Heparinization

A heparin parenterális vagy nem orális beadása a vér koagulációs gátlása céljából Heparinization hívott. Vagy a kevésbé gyorsan ható kis molekulatömegű heparint használják trombózisok és embolizmusok megelőzésére, vagy a nem frakcionált heparint trombózisok és embolizmusok kezelésére.

A klasszikus antikoagulánsok megelőző alkalmazásának leggyakoribb indikációi a nem biológiai anyagból készült műtétek, pitvarfibrilláció és mesterséges szívszelepek.

Mi a heparinizáció?

A heparinok poliszacharidok, amelyek a glikozaminoglikánokhoz tartoznak változó számú aminoszachariddal. Az ötnél több monoszacharid lánchosszúságú heparinok antikoaguláns hatásúak.

5-17 monoszacharid lánchosszúságú kis molekulatömegű heparinoknak (LMWH), 18 vagy annál több monoszacharidokból álló lánchosszukból frakcionálatlan heparineknek (UFH) nevezik őket. Az LMWH és az UFH tulajdonságai bizonyos trombinok nagyon hatékony megkötése, tehát a véralvadási kaszkád megszakad, és megmagyarázza a heparinok véralvadásgátló tulajdonságait. A heparin adagolásakor az orvosi nyelv általában megkülönbözteti a teljes heparinizációt UFH-val és a heparinizációt az LMWH-val. A teljes heparinizáció UFH-val (opcionálisan LMWH-val is) az akut embolia vagy trombózis kezelésére szolgál.

A heparinizálás a lassabban ható NHM-mel elővigyázatossági intézkedés olyan helyzetekben vagy körülmények között, amelyek vérrögök kialakulását provokálhatják. A laboratóriumi orvoslásban a teljes heparinizáció kifejezés a heparin hozzáadására a teljes vérmintákra és a vérrel érintkezésbe kerülő eszközök nedvesítésére vonatkozik az alvadás megelőzése érdekében.

Funkció, hatás és célok

A véralvadás egy komplex folyamat, amelyben számos véralvadási tényező szerepet játszik, amelyek állítólag biztosítják, hogy a vér nem alvadjon rossz helyen rossz időben. Külső sérülések esetén a helyzet továbbra is viszonylag egyszerű, mert a levegőben lévő molekuláris oxigén jelenléte felgyorsíthatja az alvadást.

Belső vérzés esetén sokkal nehezebb ellenőrizni a szükséges koagulációt annak érdekében, hogy megkülönböztessük a belső vérzést, amelyben az alvadás elengedhetetlen, más helyzetektől, amikor a vérnek szűkített edényeken kell folynia. Ebben az esetben a véralvadás, amely a thrombus kialakulásához vezet, nem életmentő, hanem életveszélyes. Ennek ellenére bizonyos helyzetek előre vannak meghatározva a trombák kialakulásához, amelyek az egyik helyen trombózist vagy embólia kialakulását idézhetik elő, ha másutt terjednek. Azokban az esetekben, amikor ismert a trombusok kialakulásának kockázata, profilaktikus okokból viszonylag gyenge adagot heparinizálnak, főleg kis molekulatömegű heparinnal.

Az antikoaguláns hatás célja a trombusok kialakulásának ellensúlyozása, amelyek trombózishoz, emboliahoz, szívrohamhoz vagy strokehoz vezethetnek. A szükséges heparint nem szabad szájon át beadni, mivel a heparint az emésztőrendszer nem képes felszívni. Ezért a heparint általában szubkután vagy intravénásán kell beadni.

Nyilvánvaló, hogy az evolúció ezt a lehetőséget nem tartja fontosnak, mert a test maga szintetizálja a szükséges mennyiségű heparint - elsősorban az immunrendszer hízósejtjein -, de a vérplazma természetesen nem képes elérni azt a koncentrációt, amely elegendő lenne a megelőzéshez. A heparinizációt általában műtét előtt és után, valamint a pitvarfibrilláció fennmaradása esetén hajtják végre.

Nem biológiai anyagból készült mesterséges szívbillentyűk esetén az élethosszig tartó heparinizáció vagy az antikoaguláció más megfelelő formája ajánlott. Ezen túlmenően számos egyéb indikáció javasolt heparinizációra. Szinte minden egyéb indikáció összekapcsolható már megtörtént és kezelt trombózisokkal, embolikákkal vagy helyi infarktusokkal. Nem frakcionált heparinnal végzett teljes heparinizáció esetén a helyes adagolás beállításához ellenőrizni kell a részleges tromboplasztin időt.

Kockázatok, mellékhatások és veszélyek

A teljes heparinizálás az UFH-val végső soron mindig magában foglal egy bizonyos kötélen a túladagolás és az alulbeadás között. Az alul adagolás végül túl kevés megelőző hatást fejt ki a trombusok kialakulása ellen, és így nem megfelelő védelmet nyújt a trombózis, embolia, miokardiális infarktus és stroke ellen, anélkül, hogy a tényeket észrevesznék, hacsak a tromboplasztin időt nem ellenőrzik, ami lehetővé teszi következtetések levonását az alvadási védelemről.

A túladagolás azonnal problematikusabb, mivel belső vérzéshez vezethet. Heparinizációval - különösen UFH-val - ritka esetekben alakulhat ki I vagy II típusú heparin-indukált thrombocytopenia (HIT).Az I típusú HIT a vérlemezkeszám ideiglenes csökkenésével jár, amely rendszerint automatikusan ismét növekszik, így általában nincs szükség speciális kezelésre. A II. Típusú HIT, amely akkor fordul elő, amikor az immunrendszer antitestekkel reagál a heparinizációra, sokkal problematikusabb. Egyrészt a vérlemezkék száma a normál érték kevesebb mint felére esik, és a heparinizációs hatás megfordul.

A vér alvadási hajlamát nem gátolja, hanem növeli, így növekszik a trombózis vagy az embolia kockázata. A heparinnal történő hosszú távú kezelés oszteoporotikus hatásokat eredményezhet, mérhető módon csökkent csontsűrűséggel és gerinctest törésekkel. Ha a súlyos mellékhatások egyikét észlelik, a heparint abba kell hagyni, és egy másik antikoagulánsot kell használni.

A heparinizáció ritka mellékhatása a vérplazmában a transzaminázok visszafordítható növekedése, amely általában a máj vagy a szív károsodásának jele. A transzaminázok fontos szerepet játszanak az aminosavak metabolizmusában az aminocsoportok átvitelében. A transzaminázok általában a sejtek citoszoljában találhatók, nem pedig szabad vér enzimekként.