Adenozin-difoszfát

Adenozin-difoszfát (ADP) a purin bázis adeninnel rendelkező mononukleotid, és központi szerepet játszik az összes anyagcsere folyamatban. Az adenozin-trifoszfáttal (ATP) együtt felelős a szervezet energiaáramlásáért. Az ADP funkciójában a legtöbb rendellenesség mitokondriális.

Mi az adenozin-difoszfát?

Mononukleotidként az adenozin-difoszfát a purinbázis-adeninből, a cukor-ribózból és egy kétrészes foszfátláncból áll. A két foszfátmaradék anhidrid kötéssel kapcsolódik egymáshoz. Amikor egy további foszfátmaradék felszívódik, adenozin-trifoszfát (ATP) képződik, miközben energiát fogyaszt.

Az ATP viszont a központi energiatároló és energiahordozó a szervezetben. Energiaigényes folyamatok esetén a harmadik foszfátmaradékot szintén kiosztják, ezzel az alacsonyabb energiatartalmú ADP ismét képződik. Amikor azonban az ADP egy foszfátmaradékot bocsát ki, adenozimonofoszfátot (AMP) hoz létre. Az AMP a ribonukleinsav mononukleotidja. ADP az AMP-ből is képződhet foszfátmaradék felvételével. Ez a reakció energiát is igényel. Minél több foszfát-maradékot tartalmaz a mononukleotid, annál energikusabb.

A foszfátmaradványok negatív töltése sűrűn csomagolt térben visszatükröző erőket okoz, amelyek különösen a leginkább a foszfátban gazdag molekulát (ATP) destabilizálják. A magnézium-ion a feszültség eloszlásával stabilizálhatja a molekulát. Még hatékonyabb stabilizáció érhető el az ADP regressziójával, foszfátmaradék felszabadításával. A felszabadult energiát a test energetikai folyamatainak felhasználására használják fel.

Funkció, hatás és feladatok

Noha az adenozin-difoszfátot az adenozin-trifoszfát (ATP) árnyékolja, ugyanolyan nagy jelentőséggel bír a szervezet számára. Az ATP-t az élet molekulájának nevezik, mivel az minden biológiai folyamatban a nélkülözhetetlen energiahordozó. Az ATP hatásait azonban nem lehet megmagyarázni ADP nélkül.

Minden reakció függ a harmadik foszfát maradék és az ATP második foszfát maradék közötti nagy energiájú kötéstől. A foszfátmaradvány felszabadulására mindig energiaigényes folyamatok és más szubsztrátumok foszforilációja során kerül sor. Az ADP az ATP-ből jön létre. Amikor egy szubsztrát molekula, amelyet energiával aktiválnak a foszforiláció, átviszi foszfát maradékát az ADP-be, az energiagazdagabb ATP jön létre. Ezért az ATP / ADP rendszert valójában teljes egészében figyelembe kell venni.

Ennek a rendszernek a hatására új szerves anyagokat szintetizálnak, ozmotikus munkát végeznek, az anyagokat aktívan szállítják a biomembránon keresztül, és az izmok összehúzódásakor akár mechanikus mozgást is okozhatnak. Ezenkívül az ADP számos enzimatikus folyamatban is játszik szerepet. Ez az A koenzim része. Koenzimként az A koenzim számos enzimet támogat az energia metabolizmusában. Tehát részt vesz a zsírsavak aktiválásában.

ADP-ből, B5-vitaminból és a cisztein aminosavból áll. Az A koenzim közvetlen hatással van a zsír anyagcserére, és közvetett módon a szénhidrát és fehérje anyagcserére. Az ADP szerepet játszik a vér alvadásában is. A vérlemezkék bizonyos receptoraihoz kapcsolódva az ADP serkenti a fokozott vérlemezke-aggregációt, és ezáltal gyorsabb gyógyulási folyamatot biztosít a vérző sebek számára.

Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

Az adenozin-difoszfát nagy jelentőséggel bír az összes organizmusban és az összes sejtben. Fő jelentőségük, az ATP-vel együtt, az energiaátadó folyamatokban. Az ATP és így az ADP is nagy mennyiségben fordul elő az eukarióták mitokondriumaiban, mivel a légzőlánc folyamata ott zajlik. A baktériumokban természetesen a citoplazmában helyezkednek el.

Az ADP-t eredetileg foszfátmaradék hozzáadásával állítják elő az adenozin-monofoszfáthoz (AMP). Az AMP az RNS mononukleotidja. A bioszintézis kiindulási pontja a ribóz-5-foszfát, amely bizonyos aminosavak molekuláris csoportjait köti össze különféle közbenső lépésekkel, amíg a mononukleotid inozitol-monofoszfát (IMP) képződik. A GMP mellett az AMP végső soron további reakciók révén alakul ki. Az AMP a nukleinsavakból is megtakarítható a mentési útvonalon.

Itt megtalálja gyógyszereit

Betegségek és rendellenességek

Az ATP / ADP rendszer zavara főként úgynevezett mitokondriális betegségekben fordul elő. Ahogy a neve is sugallja, ezek a mitokondriumok betegségei. A mitokondriumok olyan sejtes organellák, amelyekben az energiatermelési folyamatok többsége a légzési láncon keresztül zajlik.

Itt a szénhidrátok, zsírok és fehérjék építőelemei bomlanak le az energia képződésével. Az ATP és az ADP központi jelentőségű ezekben a folyamatokban. Megállapítást nyert, hogy a mitokondriális betegségben az ATP koncentráció alacsonyabb. Az okok sokrétűek. A genetikai okok megzavarhatják az ATP képződését az ADP-ből. Az erősen energiafüggő szervek sajátos károsodását fedezték fel az összes lehetséges genetikai betegség közös jellemzőjeként. Gyakran befolyásolják a szívet, az izomzatot, a veséket vagy az idegrendszert. A legtöbb betegség gyorsan előrehalad, bár a betegség folyamata személyenként eltérő.

A különbségek oka lehet az érintett mitokondriumok eltérő száma. Mitokondriális betegségek is megszerezhetők. Különösen olyan betegségek, mint például diabetes mellitus, elhízás, ALS, Alzheimer-kór, Parkinson-kór vagy rák, társulnak a mitokondriális funkciók rendellenességeivel. A test energiaellátása károsodott, ami viszont az energiafüggő szervek további károsodásához vezet.

Az ADP azonban az energiaátadási folyamatokon túl néhány fontos funkcióval is rendelkezik. A vérrögökre gyakorolt ​​hatása nem kívánt helyeken is véralvadást okozhat. A trombózis, agyvérzés, szívroham vagy embolia megelőzése érdekében a veszélyeztetett emberek vérét el lehet hígítani vagy az ADP-t gátolni. Az ADP-gátlók közé tartoznak a klopidogrél, tiklopidin és prasugrel gyógyszerek.