Motoros fehérjék

Motoros fehérjék a citoszkeletális fehérjék csoportjába tartoznak. A citoszkeleton a sejt és mozgásának, valamint a sejtben lévő transzport mechanizmusok stabilizálására szolgál.

Mik a motoros fehérjék?

A citoszkeletális fehérjék csoportját a motoros fehérjék, a szabályozó fehérjék, az áthidaló fehérjék, a határfehérjék és a keretfehérjék alkotják. A motoros fehérjék egy fej és egy farok doménből állnak. A fejdomén ugyanakkor a motor domainje is.

Ez arra szolgál, hogy kötődjön a citoszkeletonhoz fehérje alakú szerkezet kialakítása céljából. A motor domén tartalmazza az adenozin-trifoszfát (ATP) kötőhelyét és a fehérje azon területét, amely bizonyos mozgást hajt végre, amikor a konformáció megváltozik. A motor domén erősen konzerválódott a citoszkeletális fehérjék mindegyik alcsoportjában, azaz ugyanabba az alcsoportba tartozó összes proteinnek azonos a strukturált és működő motordoménje. A farokdomén viszont kötődik a megfelelő célfehérjéhez. Arra is szolgálhat, hogy több motoros fehérje képezze a fehérjék komplexét egymással.

Funkció, hatás és feladatok

A motoros fehérjék csoportját a kinezinek, az prestinek, a dyneinek és a miozinok alkotják. A kinezin általában dimereket alkot, azaz pártokban fehérjekomplexeket képez. Ezek kötődnek a sejt mikrotubulusaihoz és ezen mikrotubulusok mentén mozognak a mínuszról a plusz vége felé, azaz a sejtmagból a sejtmembránra.

Ez a mikrotubulusok mentén zajló mozgás az organellákat vagy vezikulumokat az egyik helyről a másikra továbbítja a sejtben. A kinezin szerepet játszik a neurotranszmitter felszabadulásban, amelyben a neurotranszmitterekkel rendelkező vezikulumok a mikrotubulusok mentén szállítják a preszinaptikus membránt. A Kinesin a sejtosztódásban is részt vesz. A kinezinhez hasonlóan a dynein dimereket is képez és kötődik a mikrotubulusokhoz. Ezek azonban a pluszról a mínuszvégre, azaz a sejtmembránról a sejtmagba mozognak. Ezt retrográd szállításnak is nevezik. Specifikus dyneinek fordulnak elő a sejt mozgásának elősegítésében, mint például cilia vagy flagella, amelyeket flagella néven is ismertek.

Ezek megtalálhatók például a spermatozoidokban. A miozin dimerizálódhat és aktinszálakhoz kötődik. A mínuszról a szálak plusz végére mozognak, és a már leírt kinezinhez hasonlóan a vezikulák szállítására szolgálnak. A Mysoin VI altípus azonban nem mozog ebben az irányban. Ezenkívül a Mysoin az aktinnal együtt nagyobb mértékben fordul elő az izomszövetben annak érdekében, hogy ott elvégezzék az izmok összehúzódását. Ez úgy történik, hogy az aktin szálakat egymásba nyomják. A Mysoin alapvető szerepet játszik az endo- és exocitózisban, valamint a sejtek mozgásában.

Ez a fajta mozgás olyan sejtekben fordulhat elő, amelyekben nem található flagella vagy cilia. A Mysoinnak az a sajátossága, hogy csak az eukariótákban fordul elő, összehasonlítva a dyneinnel és a kineinnel, amelyek a prokariótákban is előfordulnak. A prestin a belső fül hajsejtjeiben fordul elő. Az eddig leírt motorfehérjékkel összehasonlítva az prestint elektromos feszültség szabályozza, ami a cellában a mechanikus mozgásához vezet.

Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

A motoros fehérjék alloszterikus fehérjék. Ezek a fehérjék megváltoztatják konformációjukat, azaz alakjukat, miután egy ligandumot megkötnek. Ez lehet például olyan receptor, mint például az inzulin-receptor, amely megváltoztatja a konfigurációját, miután kötődik a ligandumához, az inzulinhoz. Ennek az a következménye, hogy a receptor egy jelkaszkádot indít. A motoros fehérjék aktivitásához adenso-trifoszfátot (ATP) igényelnek.

Ezeket a sejtekben történő mozgás előállításához, de a sejtben történő szállításhoz, például endo- vagy exocitózishoz is felhasználják. Ez bizonyos anyagok vagy fehérjék felvétele vagy felszabadulása a sejtben. Példa erre a neurotranszmitterek átadása egy ideg preszinaptikus lezárásán keresztül az idegtranszmittert tartalmazó és a sejtben elhelyezkedő vezikulák összeolvadásával a neuron plazmamembránjával.

Betegségek és rendellenességek

Ha a Mysoin fehérjét kódoló génben mutációk vannak az emberi testben, ez hipertrofikus kardiomiopátiahoz vezethet. A szív izmainak betegsége. Az ilyen típusú e-betegség veleszületett.

Ez a bal kamra izmainak egyenetlen megvastagodásához vezet. Ezt hipertrófiának nevezik. Gyakorlás vagy egyéb fizikailag fárasztó tevékenység a bal kamra kiáramló erek szűkítéséhez vezet. A szívizmok megmerevednek, amit megfelelési rendellenességnek neveznek. Ennek következményei szívritmuszavarok és légszomj az érintetteknél. Ezt az állapotot gyógyszeres kezeléssel kezelik, vagy a bal kamra leeresztő vérere elzáródik, és az izomszövet eltávolításra kerül.

Egy másik betegség a Mysoin memória myopathia. Ez a mysoin összerakódásához vezet az izomsejtekben. Ennek eredményeként az izmok gyengülnek. A betegséget általában gyermekkorban diagnosztizálják, de az élet későbbi szakaszában is előfordulhat. Az izmok gyengülése lassabb járást és nehézségeket okoz a karok felemelésében. A betegség súlyos eseteiben légzési nehézség is jelentkezik.

Az izom-miozin hibái az úgynevezett Usher-szindrómához is vezethetnek. Ez egy olyan betegség, amely süket és vaksághoz vezet. A kinezin motoros fehérje hibája Charcot-Marie-Tooth betegséghez vezethet, amely az izmok atrófiájának egyik formája.