repolarizáció

repolarizáció "egy olyan sejt regressziója, amely korábban ingeren keresztül épített fel akciós potenciált. A sejt nyugalmi membránpotenciálja helyreáll.

Mi a repolarizáció?

A repolarizáció kifejezés egy sejt, különösen egy idegsejt helyreállított nyugalmi képességét írja le.

A repolarizáció kifejezés egy sejt, különösen egy idegsejt helyreállított nyugalmi képességét írja le egy akciópotenciál után, amikor az ionok a sejtmembránon újraelosztódnak.

Az akciópotenciál lefolyása a következőképpen osztható:

1) nyugalmi képesség,

2) meghaladja a küszöbpotenciált,

3) depolarizáció,

4) repolarizáció és

5) hiperpolarizáció.

A membránpotenciál -70mV körül van a nyugalmi potenciálban.

Funkció és feladat

Annak érdekében, hogy a művelet megkezdődjön, egy meghatározott küszöbértéket (- 50mV) meg kell túllépni az axonhegyen. Ha ezt az értéket nem éri el, nincs cselekvési potenciál, és a bejövő ingerek nem kerülnek továbbadásra. Az „összes vagy semmi elv” szerint akciópotenciál akkor fordul elő, ha ezt a küszöbértéket túllépik az axonon keresztül, vagy nem vált ki reakciót.

A depolarizációval az akciós potenciál áthalad az axonon. A megfelelő csatornák (Na +) megnyitásakor a Na + -ionok kifelé áramolnak az axon belsejébe. Az úgynevezett túllépés történik, a polarizáció megfordulása. Az intracelluláris terület pozitív töltésű.

A repolarizáció a depolarizációt követi. A kinyílt K + csatornák előfeltétele annak, hogy a kálium diffundáljon a pozitív töltésű sejtekből. Ez a folyamat a feszültségkülönbség miatt rövid időn belül zajlik. A feszültségkülönbség a pozitív töltésű cella belsejéből és a negatív töltésű cella külső részéből adódik. A repolarizációs folyamat eredményeként a cella belső feszültsége ismét csökken. A hiperpolarizációval a feszültség az eredeti nyugalmi potenciál alá esik.

A repolarizáció után a feszültség (Na +) csökkentéséért felelős csatornák ismét bezáródnak, így ebben a fázisban nem lehetséges új akciópotenciál. Ezt a pihenőidőt refrakter időszaknak nevezzük. A nátrium-kálium szivattyú a feszültségmezőt a kezdeti 70mV értékre szabályozza. Az idegsejt axonja készen áll a következő akciópotenciálra.

Ha a szívet repolarizáció érinti, ez a folyamat jelentős kellemetlenséget okoz. A szív független és autonóm szerv, kiválóan kiváltott és elosztott gerjesztési hullámokkal. Ennek a létfontosságú szervnek nagy számú szívizomsejtje van, amelyek aktiválódnak, hogy összehúzódjanak egy idő és tér szempontjából optimalizált ütemterv alapján. Mivel a szív fiziológiai és elsődleges szívritmus-szabályozója (pacemaker), a jobb pitvarban a sinus csomópont beállítja a tempót, hasonlóan a vezetőhöz. Ettől a ponttól kezdve a cselekvési potenciálok vezetése a vezetőképes rendszeren és a szívizomon keresztül történik.

A repolarizáció során a sejt belseje pozitív töltésű, mint a külső közeg. Az eredeti ioneloszlást a nátrium-kálium szivattyú helyreállította. A leggyakoribb panaszok primer és korai repolarizáció formájában fordulnak elő. Ez egy zavart folyamat, amelynek során a szív izgalmának állapotát már nem lehet rendszeresen lebontani. Repolarizációs rendellenességekkel járó jobb hipertrófia esetén a szív jobb oldalán bejövő feszültségek már nem enyhülnek rendszeresen.

A szív egy kamrából és egy jobb oldali pitvarból áll, a jobb és a bal oldalon. Az oxigénmentesített és felhasznált vér először a bal pitvaron átáramlik. Onnan eljut a szív jobb kamrájához, onnan a tüdőbe pumpálják, ahol új oxigénnel látják el. A bal kamra megvastagodott szívfalakkal megnagyobbodik, ami megnövekedett erőfelhasználást eredményez.

A jobb szívszelep az "átjáró a jobb kamrából a tüdőbe". Ez már nem működik rendesen, és nem nyílik meg, hogy lehetővé tegye a vér átjutását. Van tüdőszelep-szűkület. Mivel a szívszelep nem nyitott rendesen, a vér visszavezet a kamrába, és nem a tüdő artériába, ahogyan azt tervezték. Van olyan torlódás, hogy a vér már nem folyik rendesen, ami azt jelenti, hogy a szív több pumpáló energiát használ és növeli a térfogatát.

A szív elektromos szivattyú, mivel a szívizmoknak folyamatosan elektromos ingereket kell húzniuk, hogy kiválthassák a szívizom összehúzódását, és ezáltal garantálják a vér rendszeres áramlását. Az izgalmi állapot után azonban a szívet vissza kell állítani nyugalmi fázisba, a repolarizációs állapotba annak érdekében, hogy csökkentsék a bejövő feszültségeket, hogy ne legyen túlterhelt. Csak akkor, ha az izgalom állapotát rendszeresen lebontják, a szívizmok elkezdenek felépíteni az új izgalom állapotát. Ha azonban ez a pihenési szakasz túl sokáig tart, akkor a rendes repolarizációs állapot zavart, és a szív már nem működik rendesen. Ez a betegség számos állapotot okozhat, az enyhe szívritmuszavaroktól kezdve a kamrai fibrillációig és a hirtelen szívhalálig.

Sok beteget érint a korai repolarizáció, néhányat idiopátiás (megalapozatlan) kamrai fibrilláció is. A legtöbb EKG-eredmény normális, és csak egyes esetekben a repolarizációs rendellenességek felelősek az életveszélyes ritmuszavarokért.

A korai repolarizáció klinikai eredményei még nem teszik lehetővé a magas kockázatú kockázati csoportok egyértelmű azonosítását. A nem életveszélyes repolarizációs rendellenesség és az életveszélyes kamrai fibrilláció közötti vonal vékony. A leggyakoribb okok a genetikai háttér és a másodlagos tényezők, például az életkor, az életmód, az autonóm idegrendszer és egyes esetekben az akut ischaemia. A gyógyszerek szintén szívritmuszavarokat válthatnak ki a repolarizáció miatt.

Itt megtalálja gyógyszereit

Pa Paresthesia és keringési rendellenességek kezelésére szolgáló gyógyszerek

Betegségek és betegségek

Az orvosok követik a „minden vagy semmit” törvényt, amikor a korai repolarizáció jóindulatú inferolaterális jeleit diagnosztizálják. Ha speciális triggereket adnak az általában jóindulatú EKG változásokhoz, akkor kiterjedt korai repolarizációs változások következhetnek be, amelyek "elektromos katasztrófához" vezethetnek és hirtelen szívhalálhoz vezethetnek a feszültség nem rendszeres csökkentése miatt.

Az idegrendszer rosszindulatú rendellenességei jelentősen részt vesznek a repolarizációs rendellenességekben és az ebből következő szívritmuszavarokban. Invazív eljárással mérik, hogy a szimpatikus ideg (stressz ideg, szimpatikus idegrendszer) és a kapcsolódó repolarizációs rendellenességek milyen mértékben befolyásolják a hirtelen szívhalált. Egy mérőelektródot helyeznek az idegsejt belsejébe, míg egy második elektródot a sejt külsejére.

Mivel a második halál által érintett kockázati csoportok azonosítása továbbra is orvoslatilag nem oldott probléma, a defibrillátor megelőző intézkedésként alkalmazható olyan betegek számára, akik elektrokardiológiai rendellenességeket mutatnak.

Az egyik ilyen megoldatlan egészségügyi probléma a csecsemő hirtelen halálának szindróma, amelyet az orvosok a repolarizációs rendellenességeknek is tulajdonítanak. Az orvosi megelőzési intézkedések még nem ismertek.