alvadás

alvadás egy szinonim kifejezés alvadás. Ez jelentheti a vér, nyirok vagy fehérjék koagulációját. A magas frekvenciájú műtétekben van még az elektrokoagulációs eljárás is.

Mi a koaguláció?

Egyrészt a vér alvadása, másrészről a fehérjék koagulációja orvosi szempontból releváns. A vér vagy nyirok alvadását is nevezik Haemostasis jelölték ki. A vérzés megállítása a vérzés leállításáért felelős. A hemosztázis két alfolyamatra osztható. Az elsődleges vérzéscsillapítást hemosztázisnak, a szekunder vérzéscsillapítást vérrögképződésnek nevezik.

A fehérje koaguláció szerepet játszik a véralvadási nekrózis kialakulásában. Az ilyen nekrózist például hővel vagy savakkal érintkezve lehet megtalálni.

Funkció és feladat

A vér koagulációja a test létfontosságú funkciója. Csak a véralvadásnak köszönhetően sérülések esetén túlzott vér szabadulhat ki az erekből. Ezenkívül a koaguláció előteremti a sebgyógyulást.

A hemosztázis közvetlenül a sérülés után kezdődik. Amikor az erek megsérülnek, a vér kiszivárog és érintkezésbe kerül a környező kötőszövettel. A vérlemezkék (trombociták) tapadnak a kötőszövet kollagén szálaihoz. Ezt a folyamatot vérlemezke-adhéziónak nevezik.

A von Willebrand-faktor kapcsolatot teremt az egyes vérlemezkék között úgy, hogy a sebet egy vékony réteg borítja. Az adhéziós folyamat aktiválja a vérlemezkéket. Különböző anyagokat szabadítanak fel, amelyek többek között koagulációt indukálnak. Ezen felül a vérlemezkék aggregálódnak és dugót képeznek, amely ideiglenesen bezárja a sebet. Ez a fehér trombus azonban nem különösebben stabil. A szorosabb pecsételéshez vér koagulációjú plazma hemosztázis szükséges.

A plazmatikus vagy másodlagos hemosztázis a vér alvadásának fázisa. Ez különféle fázisokra osztható. Az aktivációs szakaszban a vérlemezkék aktiválódnak. Ez a kötőszövettel való érintkezés útján történik. Az érintkezés a VII véralvadási faktorot aktív formává alakítja, és trombin képződik.

Amikor elegendő trombin képződik, aktiválódik a IV. És a VIII. Faktor komplexe. Ez az aktivátor komplex viszont aktiválja a fontos X faktort. Az aktiválási fázis az aktív trombin képződésével ér véget.

A koagulációs szakasz következik. Az enzimatikus aktív trombin elválasztja a kémiai egységeket a fibrinogéntől a koagulációs szakaszban. Ez fibrint hoz létre. A fibrin a vérlemezkék között helyezkedik el, így stabil kötések alakulnak ki. Ez stabilizálja a teljes trombust. A vörösvértestek (vörösvértestek) szintén lerakódnak a fibrin-vérlemezke-hálózatban. A fehér trombus vörös trombussá válik.

A vérlemezkék összehúzódnak, meghúzva a fibrin hálózatot. Ennek eredményeként a seb szélei összehúzódnak és a seb bezáródik. A kötőszövet sejtek mégis behatolhatnak a sebbe. A sebgyógyulásért felelnek.

Betegségek és betegségek

A vér koagulációja a véralvadás bármely szakaszában megzavarható. Ezen különféle rendellenességek mindegyike fokozott vérzési hajlamot eredményez. Az elsődleges vérzéscsillapítás súlyos vérlemezke-hiány esetén romolhat. Az egyik itt a trombocitopéniáról beszél. Ennek oka lehet például leukémia vagy fertőző betegség.

Az elsődleges hemosztázis leggyakoribb veleszületett rendellenessége a Willebrand-Juergens szindróma. A legtöbb esetben azonban a véralvadás csak kissé romlik, így sok érintett ember nem ismeri a betegségét.

Ezenkívül koagulációs rendellenességek fordulhatnak elő, ha nincsenek véralvadási faktorok. Az ilyen típusú betegségek legismertebb példája a hemofília.Hemofília néven is ismert. A hemofília leggyakoribb formái a hemofília A és a hemofília B. Az A hemofíliában a VIII véralvadási faktor hiányzik, a B hemofíliában nincs a XI. Véralvadási faktor. Ezek a rendellenességek veleszületettek.

A koagulációt azonban károsíthatja a K-vitamin hiánya is. K-vitaminhiány esetén a máj nem képes kielégítő mennyiségben előállítani a II., VII., IX. És X. alvadási faktorokat. Mivel a véralvadási faktorok többsége a májban termelődik, a véralvadási problémák és így fokozott vérzés májbetegségekben is előfordulhatnak.

Az életveszélyesek azonban nem csak a véralvadási rendellenességek, amelyek fokozott vérzési hajlamhoz vezetnek, hanem olyan rendellenességeknek is, amelyekben a vérrögök rendellenesen fordulnak elő. Egy ilyen rendellenesség egyik példája a disszeminált intravaszkuláris koagulopátia (DIC). Ez a fogyasztási koagulopátia általában különféle klinikai képek szövődményeként jelentkezik. A fogyasztási koagulopátia sokk, súlyos vérmérgezés, súlyos égési sérülések vagy születési komplikációk összefüggésében fordulhat elő. A DIC-t a hisztamin, a szerotonin, az adrenalin kórosan megnövekedett szintje, a vérlemezkék elpusztítása vagy a baktériumtoxinok indítják el.

Az alvadási tényezőket egyre inkább elfogyasztják, és apró vérrögök (mikrotrombik) alakulnak ki. Ezek elzárják az edényeket. Különösen a tüdő, a vesék és a szív érintett. A betegség második szakaszában csökkent a vérlemezkék és az alvadási faktorok száma. A fibrinolízis következik. A vérlemezkék és az alvadási faktorok hiánya miatt a test már nem tudja bezárni a sérült ereket. Az eredmény ellenőrizetlen vérzés (vérzéses diatézis). Míg a fokozott véralvadás miatt bizonyos helyeken trombák alakulnak ki, más helyeken vérzés fordul elő. A DIC utolsó szakaszában megjelenik a sokk teljes képe.