Bayliss hatás

A Bayliss hatás állandóan tartja a szervek, például az agy és a vesék vérellátását, a vérnyomás napi ingadozása ellenére. Megnövekedett nyomásértékeknél a hatás az érrendszeri izmok összehúzódását idézi elő. A Bayliss hatás zavarai tartós hyperemia és ödéma kialakulásához vezetnek az extracelluláris térben.

Mi a Bayliss hatás?

A vérnyomás értékei minden nap ingadozásoknak vannak kitéve. Ezen ingadozások ellenére a szerv véráramát állandó értéken kell tartani. A Bayliss hatás hozzájárul a szerv véráramának állandó fenntartásához. Ezt a miogén autoregulációt először a brit fiziológus, Bayliss írta le, és megfelel az erek összehúzódási reakciójának, amely fenntartja a szervek és szövetek véráramának állandóságát a véráramban alkalmazott helyi kontroll részeként.

Az erek simaizmokkal vannak ellátva. Amikor a vérnyomás megváltozik, az érrendszeri izomsejtek reagálnak az új helyzetre, vagy összehúzódva, vagy pihenve. A Bayliss-hatás molekuláris oka a véredények mechanikusan érzékeny receptorának aktiválása. A Bayliss-hatás végül megfelel a keringési szabályozás olyan változatának, amely független az autonóm idegrendszertől és idegrostaitól. Noha a hatás kimutatható a vesékre, a gyomor-bél traktusra és az agyra, úgy tűnik, hogy a jelenség nem játszik szerepet a bőrben és a tüdőben.

Funkció és feladat

Ha a megnövekedett vérnyomás miatt a kis artériákban vagy az arteriolákban növekszik a véráramlás, ez vazokonstrikciót vált ki. Ez a sima érrendszeri izmok összehúzódása, amely ebben az esetben a nyomás stimulálására adott reakciónak felel meg, és ezért a legszélesebb értelemben reflexnek nevezhető.Az edények mechanoreceptorai regisztrálják a nyomásváltozást és kiváltják az ér-összehúzódást. Ez növeli az áramlás ellenállását az érintett edényekben. A véredények ingadozása ellenére az érrendszer véráramlása állandó.

Amint a véredények mechanoreceptorai ismét alacsonyabb vérnyomásértékeket regisztrálnak, és így a véráramlás csökkenését észlelik, megindul az értágítás. Az erek izmai ismét ellazulnak az alaptónusukig. Ily módon a Bayliss-hatás nagyjából állandónak tartja a vese, a gyomor-bél traktus és az agy véráramát, és viszonylag autonóm módon szabályozza az értékeket a test ezen területein.

A Bayliss-hatás 100-200 mmHg szisztolés vérnyomásértékek mellett mutat hatékonyságot. A hatás molekuláris mechanizmusokon alapul. A Bayliss hatással rendelkező artériák és arteriolák falában mechanoérzékeny kationcsatornák vannak. Amikor ezeket a kationcsatornákat kinyitják, a kalciumionok az izomsejtekbe áramolnak és komplexet képeznek a kalodulin fehérjével.

Amikor egy komplexhez kötődik, aktiválódik a miozin könnyű lánc kináz enzim. Ha a foszforilezés ezen kináz kölcsönös átalakulása szempontjából zajlik, akkor aktiválódik a motoros protein miozin II. Ez a motoros protein lehetővé teszi az érrendszer simaizomsejtjeinek összehúzódását.

Minden izom-összehúzódás esetén az izom miozin- és Atkin-szálainak egymásba kell csúszniuk. A miozin II részt vesz ebben a mozgásban, mivel felelős az izmok Atkin-fonálához való kötődésért.

A Bayliss hatás egy olyan keringési szabályozás, amely az erek vegetatív beidegződésétől függetlenül működik. A Bayliss hatás akkor is megmarad, ha a vegetatív kapcsolatot megszakítja a tápláló idegek megszakítása. A mechanizmust csak olyan görcsoldó szerek, mint például a papaverin, használata akadályozhatja meg, amelyek relaxálják az érrendszeri izomsejteket.

Betegségek és betegségek

A Bayliss hatás megszakítása vagy akár megszüntetése súlyos következményekkel járhat a szervezetre. Például az érintett ellátási területen lévő szervek tartós hyperemia lehet. A hiperemia fokozott véráramlást eredményez egy bizonyos szövetben vagy szervben, amit az ellátó erek tágulása okozhat az értágítás részeként. A hiperemia általában a gyulladás kísérő tünete, és általában lokálisan felszabaduló mediátorok okozza. Ezen felül a hyperemia gyakran ischaemiaval jár, amely izomtónus csökkenését és az erek falfeszültségének ezzel járó csökkentését okozhatja.

A Bayliss-hatás megszűnése a folyadéknak az egyes szervszerkezetekbe történő átviteléhez vezethet, egy bizonyos ellátási terület hyperemia miatt. Ez extracelluláris ödémához vezethet. Az ödémát a folyadék kiszivárgása előzi meg az erekből, amely végül felhalmozódik az intersticiális térben. Az ödéma kialakulását mindig az interstitium és a kapillárisok közötti folyadékmozgások megváltozása előzi meg. A Starling-egyenlet alapelvei nagy szerepet játszanak a folyadék ürítésében.

A vérkapillárisok hidrosztatikus nyomása mellett szerepet játszik a kapillárisok és az intersticiális tér közötti onkotikus érrendszeri nyomáskülönbség. A hidrosztatikus és onkotikus nyomás egymás ellen hat. Míg a hidrosztatikus nyomás miatt a víz eljut az intersticiális térbe, addig az onkotikus nyomás a kapillárisokban folyadékot köti. A két erő általában megközelítőleg egyensúlyban van.

Az ödéma csak az eltérő nyomásértékekkel összefüggésben alakulhat ki, amelyek már nem kiegyensúlyozottak. Az ilyen rendellenes nyomásértékek például akkor fordulnak elő, amikor a Bayliss-hatás nem sikerül. Mivel különösen a TRPC6 ioncsatorna részt vesz a Bayliss effektusban, az azt kódoló gén mutációi zavarokat okozhatnak a hatásban. Időközben például a vesék ritka örökletes betegségeire vezethető vissza a TRPM6 gén mutációja. A mutációk annyira megváltoztathatják az ioncsatorna fehérjét, hogy már nem működnek. Ennek eredménye a magnéziumhiány és a sejtekben zavart kalciumellátás.