Adenozin-trifoszfát

Adenozin-trifoszfát vagy ATP Mivel a szervezetben a legtöbb energiagazdag molekula, felelős az összes energiaátadási folyamatért. Ez a purinbázis adenin mononukleotidja, és ezért a nukleinsavak egyik alkotóeleme. Az ATP szintézisében bekövetkező zavarok gátolják az energia felszabadulását és kimerültséghez vezetnek.

Mi az adenozin-trifoszfát?

Az adenozin-trifoszfát (ATP) az adenin mononukleotidja, amely három foszfátcsoporttal rendelkezik, amelyek mindegyike anhidridkötésen keresztül kapcsolódik egymáshoz. Az ATP az energia átvitelének központi molekulája a szervezetben.

Az energia főként a béta-foszfát maradék anhidrid kötésében és a gamma-foszfát maradékban kötődik. Ha az adenozin-difoszfát képződésével eltávolítják a foszfátmaradványt, az energia felszabadul. Ezt az energiát ezután energiafelhasználó folyamatokhoz használják fel. Nukleotidként az ATP purin bázis adenint, cukor ribózot és három foszfát maradékot tartalmaz. Az adenin és a riboz között glikozid-kötés van. Ezenkívül az alfa-foszfát-maradék észterkötéssel kapcsolódik a ribózhoz.

Az alfa-béta és a gamma-foszfát között anhidrid kötés van. Két foszfát eltávolítása után a nukleotid adenozin-monofoszfát (AMP) képződik. Ez a molekula az RNS fontos építőeleme.

Funkció, hatás és feladatok

Az adenozin-trifoszfát sokféle funkcióval rendelkezik a szervezetben. Fő funkciója az energia tárolása és átvitele. A testben levő összes folyamat energiátadásokkal és energiakonverziókkal jár. A szervezetnek kémiai, ozmotikus vagy mechanikus munkát kell végeznie. Az ATP gyorsan energiát biztosít ezekhez a folyamatokhoz.

Az ATP rövid távú energiatároló, amely gyorsan felhasználásra kerül, ezért újra és újra szintetizálni kell. Az energiafogyasztó folyamatok többsége a sejten belüli és azon kívüli szállítási folyamatokból származik, a biomolekulákat azon helyekre szállítják, ahol reagálnak és átalakulnak. Az anabolikus folyamatok, például a proteinszintézis vagy a testzsír kialakulása szintén megköveteli az ATP-t, mint energiátadót. A sejtmembránon vagy a különféle sejtes organellák membránjain keresztüli molekuláris transzport szintén energiafüggő.

Ezenkívül az izmok összehúzódásainak mechanikai energiáját csak az energiát szolgáltató folyamatokból származó ATP hatására lehet rendelkezésre bocsátani. Az ATP energiahordozóként való működése mellett fontos jelzőmolekulája is. Ez az úgynevezett kinázok koubsztratátumaként működik. A kinázok olyan enzimek, amelyek a foszfátcsoportokat más molekulákra továbbítják. Elsősorban a protein-kinázokról van szó, amelyek a különféle enzimek foszforilezésén keresztül befolyásolják aktivitásukat. Extracellulárisan az ATP receptorok agonistája a perifériás és a központi idegrendszer sejtjeiben.

Így részt vesz a vérkeringés szabályozásában és a gyulladásos reakciók kiváltásában. Amikor az idegszövet megsérül, egyre inkább szabadul fel annak érdekében, hogy elősegítse az asztrociták és az idegsejtek fokozott képződését.

Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

Az adenozin-trifoszfát csak rövid távú energiatároló, és néhány másodpercen belül felszívódik az energiafelhasználó folyamatok során. Ezért folyamatos regenerálása létfontosságú feladat. A molekula olyan központi szerepet játszik, hogy egy napon belül az ATP a testtömeg felének felel meg. Az adenozin-difoszfát adenozin-trifoszfáttá alakul át egy további energiafogyasztással járó foszfát-kötés révén, amely azonnal energiát szolgáltat azáltal, hogy eloszlatja a foszfátot és visszaadja ADP-ké.

Két különböző reakció elve áll rendelkezésre az ATP regenerálására. Az egyik elv a szubsztrát lánc foszforilezése. Ebben a reakcióban egy foszfátmaradékot közvetlenül átadnak egy közbenső molekulanak egy energiaellátási folyamat során, amelyet azonnal továbbadnak az ADP-nek az ATP képződésével. A második reakció elv a légzőlánc része az elektronszállítás foszforilációja során. Ez a reakció csak a mitokondriumokban zajlik. Ennek a folyamatnak a segítségével a membránon különböző protontranszport-reakciók révén elektromos potenciál épül fel.

A protonok refluxja az ATP képződéséhez vezet az ADP-ből az energia felszabadulásával. Ezt a reakciót az ATP-szintetáz enzim katalizálja. Összességében ezek a regenerációs folyamatok továbbra is túl lassúak bizonyos követelmények teljesítéséhez. Az izom összehúzódása során az ATP összes tartaléka két-három másodperc elteltével kimerül. Ehhez energiagazdag kreatin-foszfát áll rendelkezésre az izomsejtekben, amely azonnal elérhetővé teszi foszfátját az ATP képződéséhez ADP-ből. Ez a készlet már hat-tíz másodperc múlva kimerült. Ezt követően az általános regenerációs folyamatoknak újra hatályba kell lépniük. A kreatin-foszfát hatásai azonban lehetővé teszik az izom edzésének kissé történő kibővítését korai kimerültség nélkül.

Itt megtalálja gyógyszereit

Betegségek és rendellenességek

Ha túl kevés adenozin-trifoszfát képződik, kimerültséghez vezet. Az ATP-t elsősorban a mitokondriumokban szintetizálják elektronszállító foszforiláció útján. Ha a mitokondriális funkció zavart, az ATP termelése szintén csökken.

A tanulmányok kimutatták, hogy a krónikus fáradtság-szindrómában (CFS) szenvedő betegek ATP-koncentrációja csökkent. Ez az csökkent ATP termelés mindig korrelált a mitokondriumok rendellenességeivel (mitochondriopathies). A mitokondriális betegség okai között szerepelt a celluláris hipoxia, az EBV-vel járó fertőzések, a fibromyalgia vagy a krónikus degeneratív gyulladásos folyamatok. A mitokondriumok genetikai és szerzett rendellenességei is vannak. Körülbelül 150 különféle betegséget írtak le, amelyek mitokondriális betegséghez vezetnek.

Ide tartoznak a diabetes mellitus, allergiák, autoimmun betegségek, demencia, krónikus gyulladások vagy immunhiányos betegségek. A kimerültség e betegségekkel összefüggő állapotát az alacsonyabb energiaellátás okozza, mivel az ATP-termelés csökken. Ennek eredményeként a mitokondriális funkciók rendellenességei több szervi betegséghez vezethetnek.