dezoxitimidin

dezoxitimidin a leggyakoribb neve 1- (2-dezoxi-β-D-ribofuranozil) -5-metil-uracil. A név is timidin gyakori. A dezoxi-timidin a DNS (dezoxiribonukleinsav) fontos része.

Mi a dezoxi-timidin?

A dezoxi-timidin egy nukleozid, amelynek molekulatömege C10H14N2O5. A nukleozid olyan molekula, amely úgynevezett nukleobázból és monoszacharidból, a pentózból áll.

A dezoxi-timidin volt az egyik első felfedezett DNS építőeleme. Ez az oka annak, hogy a DNS-t eredetileg timidilsavnak is nevezték. Nem sokkal később nevezték át dezoxiribonukleinsavnak. A timidin nem csupán a DNS nukleozidja, hanem a tRNS nukleozidja. A tRNS a transzfer RNS.

Kémiai szempontból a dezoxi-timidin az alap-timint és a monoszacharid dezoxiribózot tartalmazza. Mindkét gyűrűrendszert N-glikozid-kötés köti össze. Így az alap szabadon foroghat a molekulában. Mint minden pirimidin nukleozid, a dezoxi-timidin sav-stabil.

Funkció, hatás és feladatok

A dezoxi-timidin egy nukleozid, amelyet timinből és dezoxiribózból képeznek. Ez egy nuklein bázis (timin) és egy pentóz (dezoxiribóz) kombinációja. Ez a kapcsolat képezi a nukleinsavak alapvető építőelemeit.

A nukleinsav egy úgynevezett heteropolimer. Több nukleotidból áll, amelyek foszfát-észterekkel kapcsolódnak egymáshoz. A foszforilezés kémiai folyamatán keresztül a nukleozidok beépülnek nukleotidokba. A foszforilezés során a foszfátok vagy pirofoszfátok csoportjai átjutnak egy célmolekulába, ebben az esetben a nukleotidokba. A dezoxi-timidin nukleozid a szerves bázis (nukleo-bázis) timinhez tartozik. Ebben a formában a dezoxi-timidin a DNS alapvető építőelemeként funkcionál. A DNS egy nagy molekula, amely nagyon gazdag foszforban és nitrogénben. A genetikai információ hordozójaként működik.

A DNS két egyszálú. Ezek ellentétes irányban futnak. Ezeknek a szálaknak a formája a kötél létrára emlékeztet, ami azt jelenti, hogy az egyes szálakat valamilyen tüske köti össze. Ezeket a távolságokat mindegyik két szerves bázisból képezzük. A timin mellett vannak az adenin, citozin és guanin bázisok is. A timin mindig kötődik az adeninnel. Két hidrogénkötés alakul ki a két bázis között. A DNS a testsejtek sejtmagjában található.

A DNS és így a dezoxi-timidin feladata a genetikai információk tárolása. Ezenkívül kódolja a fehérje bioszintézisét, és ezáltal bizonyos mértékben az adott élőlény "tervét". Ez befolyásolja a test minden folyamatát. A DNS-ben fellépő zavarok ezért a szervezetben is súlyos zavarokhoz vezetnek.

Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

Alapvetően a dezoxi-timidin csak szénből, hidrogénből, nitrogénből és oxigénből áll. A test maga is képes nukleozidokat szintetizálni.

A szintézis azonban meglehetősen bonyolult és nagyon időigényes, tehát a dezoxi-timidinnek csak egy része termelődik ilyen módon. Az energiatakarékosság érdekében a test egyfajta újrahasznosítást hajt végre és az úgynevezett mentési utat használja. A purinek a nukleinsavak lebontásakor alakulnak ki. Különböző kémiai eljárások révén ezekből a purin-bázisokból nukleotidok és így nukleozidok is előállíthatók.

Betegségek és rendellenességek

A dezoxi-timidin károsodása DNS-károsodást okozhat. A DNS károsodásának lehetséges okai a hibás anyagcsere folyamatok, kémiai anyagok vagy ionizáló sugárzás. Az ionizáló sugárzás magában foglalja például az UV sugárzást. Az egyik betegség, amelyben a DNS fontos szerepet játszik, a rák.

Naponta több tízmillió sejt szaporodik az emberi testben. A sima szaporodáshoz fontos, hogy a DNS sértetlen, teljes és hibátlan. Csak így lehet továbbadni az összes releváns genetikai információt a lánysejtekhez.Az olyan tényezők, mint az UV-sugárzás, a vegyi anyagok, a szabad gyökök vagy a nagy energiájú sugárzás, nem csak a sejtszövet károsodását idézhetik elő, hanem hibákat eredményezhetnek a DNS duplikációjában a sejtosztódás során. Ennek eredményeként a genetikai információ hibás információkat tartalmaz. A cellák általában javító mechanizmussal rendelkeznek. Ily módon a genom károsodása valóban helyrehozható.

Előfordulhat azonban, hogy a károsodás a lányos sejtekre terjed ki. Itt beszélhetünk a genetikai felépítés mutációiról. Ha túl sok mutáció van a DNS-ben, az egészséges sejtek általában programozott sejthalált (apoptózist) kezdeményeznek, és elpusztítják magukat. Ennek célja a genetikai károsodás továbbterjedésének megakadályozása. A sejthalált különféle jelátvitel indítja el. Ezeknek a jeladóknak a sérülése fontos szerepet játszik a rák kialakulásában. Ha nem reagálnak, a sejtek nem pusztítják el egymást, és a DNS károsodása a sejtgenerációról a sejtgenerációra továbbadódik.

A timin és így a dezoxi-timidin különösen fontosnak tűnik az UV sugárzás feldolgozásában. Mint már említettük, az UV sugárzás DNS mutációkhoz vezethet. A CPD károsodása különösen gyakori az UV sugárzás miatt. Ezekben a CPD károsodásokban két timin építőelem általában egyesül, úgynevezett dimerré alakulva és szilárd egységet képezve. Ennek eredményeként a DNS-t már nem lehet megfelelően leolvasni, és ez sejthalálhoz, vagy a legrosszabb esetben bőrrákhoz vezet.

Ez a folyamat csak egy másodperc múlva fejeződik be az UV sugarak elnyelése után. Ehhez azonban a timin bázisoknak speciális elrendezésben kell lenniük. Mivel ez nem ilyen gyakran fordul elő, az UV sugárzás által okozott károk továbbra is korlátozottak. Ha azonban a genetikai anyagot úgy torzítják, hogy több timin van a helyes elrendezésben, akkor megnövekszik a dimerek képződése, és így nagyobb károsodás a DNS-ben.