Salátális gerjesztés vezetőképessége

Keresztül A gerjesztés salátori vezetése a gerincesek számára biztosított az idegvezetések elég gyors vezetési sebessége. Az akciópotenciál az izolált gyűrűk egyikéről a másikra ugrik az izolált axonokon. Demielinizáló betegségek esetén az izoláló mielin lebomlik, ami megzavarja a gerjesztés vezetését.

Mi a gerjesztés salátális vezetése?

A gerjesztés salátori vezetése az idegvezetõ képesség egyik formája. A gerinces szervezetekben az idegrostokat a mielinhüvely elektromosan izolálja a környezetükről, és így ellátják a hüvelyes kábel funkcióját. Az idegrostok gerjesztése ennek a szigetelőrétegnek a megszakításaival történik, amelyeket kapcsoló gyűrűknek vagy csomóknak is hívnak.

Sok gerinces idegrosta vékony alakú. A vékony axonok vezetési sebessége alacsonyabb, mint az erős idegvezetékeknél. Annak érdekében, hogy az idegek vezetési sebessége az alacsony szilárdság ellenére is elegendő legyen, a gerincesek gerjesztő vezetőképessége meglehetõsen felépül, és mind a biokémiai, mind a bioelektromos folyamatokat felhasználja az akciós potenciál továbbítására.

Az akciós potenciál ugrik az egyik gyűrűről a másikra az ilyen típusú vezetőképességben, és kihagyja az axonok hüvelyes részeit. Ezen elv alkalmazásával nagyobb vezetési sebesség érhető el feszültségfüggő nátriumszivattyúk és bioelektromos biokémiai folyamatok révén.

Funkció és feladat

A perifériás idegrendszerben a Schwann-sejtek képezik az ideget körülvevő mielint. Az oligodendrociták ezt a feladatot vállalják a központi idegrendszerben. Mindkét rendszer axonjai mielinnel vannak bevonva, amelynek elektromos szigetelő hatása van. Az axonok elkülönülése 0,2 és 1,5 mm közötti távolságban megszakad. Ezeket a töréseket csomónak vagy Ranvier-kötésnek is nevezik. A mielinnel bevont szakaszokat viszont internoknak nevezik, amelyek csökkent membránidő-állandót biztosítanak, amely másodpercenként 100 méter vezetési sebességet biztosítanak. Vannak feszültségfüggő nátrium + csatornák is a hüvely nélküli fűzőgyűrűkben.

Mindaddig, amíg az axon nem izgatott, az úgynevezett nyugalmi potenciál érvényesül a csomópontjában és a belső csomópont mentén. Az intracelluláris tér és az axon extracelluláris tér között potenciális különbség van a nyugalmi potenciállal. Amikor egy akciós potenciált generál a gerjesztővezeték első kábelén, amely membránját depolarizálja a küszöbpotenciál felett, akkor a feszültségfüggő Na + csatornák kinyílnak. Az elektrokémiai tulajdonságok miatt a Na + -ionok az extracelluláris térből az intracelluláris térbe áramolnak.

A plazmamembrán depolarizálódik a kúpgyűrű szintjén, és a membránkondenzátor 0,1 ms-on belül újratölthető. A csipkegyűrű területén a beáramló nátrium-ionok miatt a pozitív töltéshordozók intracelluláris feleslege van a környezettel összehasonlítva. Elektromos mező jön létre. Ez a mező potenciális különbséget generál az axon mentén, és befolyással van a töltött részekre a legközelebbi távolságban.

A következő gyűrű negatív töltésű részecskéit az első gyűrű pozitív töltése vonzza. Az első és a második szűkítőgyűrű között a pozitív töltésű részecskék a második csomópont felé mozognak. Ezek a töltéseltolódások pozitívan befolyásolják a második zsugorodó gyűrű membránpotenciálját, bár az ionok nem érte el azt. Ilyen módon a gerjesztés gyűrűről gyűrűre ugrik, és megtartja azt a tulajdonságot, hogy a következő gyűrűk membránját kellő mértékben depolarizálja.

Betegségek és betegségek

A demielinizáló betegségek lebontják az idegrostok körüli mielin hüvelyeket. Ezek a myelin hüvelyek előfeltételei a gerjesztés sós átvezetésének. A mielinhüvely nélkül nagy áramveszteségek merülnek fel a belső rétegben. Ezért nagyobb gerjesztésre van szükség, hogy az axonok egy akciós potenciálon keresztül a következő rögzítőgyűrűket depolarizálhassák.

Általános szabály, hogy a veszteségek után továbbított akciós potenciál túl alacsony ahhoz, hogy a következő csomópont ilyenként felismerje. Ennek eredményeként a csipke gyűrű nem továbbítja az izgalmat.

A demielinizáció jelenségét demielinizációnak is nevezik, és a degeneratív betegségek közé tartozik. Az életkorral összefüggő folyamatok, valamint a toxikus és a gyulladásos folyamatok megjelölhetik az axonokat, és ezáltal veszélyeztethetik a cselekvési potenciálok átjárhatóságát.

A vitaminhiány is kapcsolódhat ehhez a jelenséghez. A túl kevés B6-vitamin és különösen a B12-vitamin összefüggésben van a elszíneződéssel. Ilyen vitaminhiány gyakori például az alkoholizmusban. Az idegrendszer demielinizációja előfordulhat a kábítószerrel való visszaélés összefüggésében is.

Az idegek demixelésének legismertebb gyulladásos oka az autoimmun betegség sclerosis multiplex. A saját immunrendszer a betegség részeként elpusztítja a központi idegrendszer idegszövetét. A megjelölés további okai lehetnek a cukorbetegség, Lyme-kór vagy genetikai betegségek. A demielinizáló tulajdonságokkal rendelkező genetikai betegségek közé tartozik például Krabbe-kór, Pelizaeus-Merzbacher-kór és Déjérine-Sottas-szindróma.

Az idegszövet demielinizálásával járó tünetek a demielinizáló gócok helyétől függenek. A központi idegrendszerben például a demielinizáció az érzékszervek károsodásához vezethet, mindenekelőtt a szem károsodásához. A bénulás elképzelhető a központi idegrendszer demielinizációjával is, mivel a motoros idegvonalak és azok vezérlő központjai ott helyezkednek el. A perifériás idegrendszerben az idegek demielinizációja ritkábban jár bénulással. Ehelyett a perifériás axonok demielinizációja zsibbadáshoz vagy más szenzoros rendellenességekhez vezethet.

A demielinizáló betegség diagnosztizálása képalkotó technikákkal, például mágneses rezonancia képalkotással történik. Az MRI képek általában a demielinizáció fehér fókuszait mutatják, amikor kontrasztanyagot adnak be.