Motoros véglemez

A motor vagy neuromusculáris véglemez, a motoros neuron és az izomsejt közötti kapcsolattartó pont. Neuromuszkuláris szinapszis néven is ismert, és a gerjesztés továbbítására szolgál a motoros idegrostok és az izomrostok között.

Mi a motor vége?

A neuromuszkuláris szinapszis izgalmas szinapszis, amely a perifériás ideg stimulusok kémiai átvitelére specializálódik, hogy stimulálja a váz izmait.

A motoros neuron és az izomsejtek idegvégződései lemez alakú, kibővített érintkezési ponton keresztül kapcsolódnak. Ez átviteli pontként szolgál a perifériás idegrendszerből érkező elektromos impulzusok számára. A motoros idegrostokat és az általuk beidegzett izomrostokat azonban szűk tér választja el egymástól. Tehát nincs közvetlen kapcsolattartó pont. Ezért az elektromos impulzusokat kémiai stimulusokká alakítják át, hogy továbbadják a gerjesztést.

Ehhez bizonyos kémiai hírvivőket, úgynevezett neurotranszmittereket használnak. A motor véglapján kapott gerjesztés reakciójaként felszabadul az actilkolin neurotranszmitter, amely az egyirányú utcai elv szerint továbbítja a jelet az izomsejtnek, és ezáltal kiváltja a megcélzott izmok összehúzódását.

Anatómia és felépítés

Az idegsejt lényegében egy sejttestből és egy hosszú idegrendszerből, az axonból áll. A sejttest dendritekkel, rövid kiterjesztésű ágakkal gerjesztést kap, amelyeket az axon vezet.

Az axon megvastagodott végét szinaptikus terminálnak nevezzük, és közel van hozzá, azaz közvetlen érintkezés nélkül a megcélzott izomsejtekkel. A motor véglemezt funkcionális egységként kell értelmezni a gerjesztés továbbítására, és nagyjából három részből áll. A preszinaptikus membrán a motoros idegsejthez tartozik, és a szinaptikus véggombot az acetilkolin neurotranszmitter táplálékával látja el, amelyet kis vezikulumokba csomagolnak. Ezenkívül a membránba feszültségvezérelt kalciumcsatornák vannak beágyazva.

A posztszinaptikus membrán megfelel az izomrostok membránjának, és rendelkezik acetilkolin receptorokkal, amelyek ioncsatornákkal vannak összekötve a nátrium és a kálium számára, és a neurotranszmitter kötésével megnyitják őket. Az preszinaptikus és a posztszinaptikus membrán között található a szinaptikus rés, amelyet főleg vízmolekulákkal dúsítanak, de ionokat (például nátriumot, kloridot és kalciumot), valamint enzimeket tartalmaz az acetilkolin lebontására.

Funkció és feladatok

A neuromuszkuláris véglemez lehetővé teszi a vázizmok célzott irányítását és összehúzódását kémiai stimulus átvitel útján. Amint a gerjesztés, azaz az akciópotenciál megérkezik a szinapszishoz, az presinaptikus membrán feszültségvezérelt kalciumcsatornái kinyílnak. A bejövő kalcium a neurotranszmitterrel megtöltött vezikulumokhoz kötődik, és összeolvad az presinaptikus membránnal.

Az acetilkolin felszabadul a szinaptikus résbe és diffundál a posztszinaptikus izomrostok membránjára. Ott kötődik az acetilkolin receptorokhoz, ami a nátrium- és káliumcsatornák megnyitásához vezet. Az ebből következő erőteljes nátriumion-beáramlás és egyidejűleg alacsony káliumion-kiáramlás depolarizálja a posztszinaptikus membránpotenciált. Megalakul az úgynevezett véglemez-potenciál, amely egy bizonyos küszöbérték túllépésekor aktiválja az izomsejt akciópotenciálját. A terjedési akciós potenciál kalcium felszabadulást indukál a szarkoplazmás retikulumból feszültségvezérelt ioncsatornákon keresztül.

A felszabadult kalcium ezután aktiválja az izomrostszálak aktin és miozin csúszó mechanizmusát. Amint ezek a szálak egymásba csúsznak, az izom lerövidül, és összehúzódás következik be. A gerjesztés sikeres átadása után az acetilkolint elválasztják a receptorról. A kolinészteráz enzim a neurotranszmittert acetáttá és kolinná bontja, és az egyes építőelemeket újra felveszik a preszinaptikus sejtbe, ahol ezeket újra acetilkolinba szintetizálják, majd hólyagokba csomagolják.

betegségek

A motoros véglemez területén található betegségeket a gerjesztés neuromusculáris átvitelének zavarainak nevezik, mivel az ideg és az izom közötti kapcsolat és ezáltal az ingerek átvitele károsodik.

A betegségek elsősorban különféle myasthenicus szindrómákat foglalnak magukban, amelyek különböző fokú stresszfüggő izomgyengeséggel társulnak. Általános szabály, hogy a tünetek a nap folyamán súlyosbodnak, fáradtsággal, erőfeszítéssel vagy külső stressz tényezőkkel, mint például a stressz, míg a relaxáció szakaszában javulnak. A myastén rendellenességek különböző formáit általában meglehetősen atipikus klinikai kép jellemzi, egyedi károsodásokkal és egyéni lefolyással. A Myasthenia gravis egy autoimmun betegség, amelyben a motor véglapján lévő antitestek blokkolják a posztszinaptikus membrán acetilkolin receptorjait.

Gyakran előforduló általános formában az izomgyengeség az egész vázizomra elterjedhet és életveszélyessé válhat, ha a légzőszervi izmok működése károsodik. A Lambert-Eaten szindróma (LES) szintén autoimmun betegség. A gerjesztés zavart átadása azonban a szinaptikus terminálon mutatkozik meg. Az antitestek blokkolják a preszinaptikus membrán kalciumcsatornáit, ami korlátozottan engedi szabaddá az actelytolint. Jellemző tünetek a maximális erőnlét kialakulásának késleltetése és a gyors izomfáradtság, különösen proximálisan és a csomagtartó közelében.

A LES többnyire daganatokkal fordul elő. A myasthenia szindrómák ugyanakkor kísérhetnek endokrin betegségeket is, például cukorbetegséget vagy hiperaktív pajzsmirigyet. Ezekben az esetekben a tünetek általában elmúlnak, amint az alapbetegséget kezelik. Vannak azonban olyan veleszületett rendellenességek is, amelyek genetikai defektusokra vezethetők vissza. Az olyan tüneteket, mint az izomgyengeség vagy a bénulás tüneteit a neurotoxinok is okozhatják. Az erősen mérgező botulinum-toxin gátolja az neurotranszmitter, az acetilkolin felszabadulását a neuromusculáris véglemezen, és halálos hatással van még alacsony dózisokban is.