Hosszú távú potencírozás

A Hosszú távú potencírozás az idegi plaszticitás alapja, és így az idegrendszer idegi struktúráinak vagy összekapcsolásainak átalakítása. A folyamat nélkül sem memória, sem tanulási tapasztalatok kialakítása nem lenne lehetséges. A hosszú távú potencírozás zavara például olyan betegségekben fordul elő, mint például az Alzheimer-kór.

Mi a hosszú távú potencírozás?

A neuronok bioelektromos és biokémiai akciós potenciállal működnek. Az akciópotenciálok a központi idegrendszer nyelvét jelentik, és továbbadják a gerjesztést. Ezt az átvitelt szinaptikus átvitelnek is nevezik. Az idegsejtek úgynevezett hosszú távú potencírozással reagálnak a megnövekedett akciós potenciálok kialakulására.

A neurális plaszticitás a hosszú távú potencírozás egyik legfontosabb következménye. Az idegi plaszticitás kifejezés az idegi struktúrában levő átalakulást jelenti, amely adaptálja azt a jelenlegi használatához. Mind az egyes idegsejtek, mind az agy területei neuronálisan újjáépíthetők. A konverziós folyamatok révén a központi és perifériás idegrendszer funkciói megmaradnak, kibővülnek és a jelenlegi használati helyzethez igazodnak. Az idegi rekonstrukció alapjaként a hosszú távú potencírozás óriási mértékben segíti az idegrendszer lehető leghatékonyabb és simább működését.

A hosszú távú potencírozás a memória kialakulásával is összefügg. Ezenkívül az idegi struktúrák rekonstrukciója elkerülhetetlen folyamat a tanulási folyamatokban.

Funkció és feladat

Az agy szempontjából a megtanult készséghez morfológiai korrelációt rendelünk, amely megfelel a szinaptikus kapcsolatok hálózatának. Az ilyen hálózatok lehetővé teszik az ötletek kialakulását az asszociációs kéregben. Ha egy szót kiejtenek, akkor például egy speciális hálózatot kell aktiválni, amely viszont egy speciális akciópotenciált eredményez.

Ha valaki új készségeket tanul, vagy javítja a régit, új összekapcsolódások merülnek fel az agyban. A nem használt összekapcsolások ugyanolyan módon is megszűnnek. Ez az átalakulás megfelel a szinaptikus plaszticitásnak. Az idegi szintű tanulás tehát az idegi összekapcsolódás mintáinak és az agy funkcionális folyamatainak tevékenységtől függő rekonstrukciója.

A preszinaptikus megerősítés, a post-tetanikus potencifikáció és a szinaptikus depresszió mellett a hosszú távú potencírozás a tanulási folyamatok szempontjából is releváns. Ez a potencírozás a szinaptikus transzmissziók hosszú távú amplifikációjának felel meg. Ez a folyamat különféle alfolyamatokból áll.

Az AMPA receptorok aktiválása az első lépés a hosszú távú potencírozásban. Számtalan számú receptor található a glutamát számára a posztszinaptikus membránokban. Ezeknek a glutamát receptoroknak az alcsoportja az AMPA típusú. Amint létrejön egy akciópotenciál, a glutamát felszabadul. A test saját anyaga az egyik legfontosabb neurotranszmitter, és a felszabadulás után kötődik az AMPA receptorokhoz, amelyek kötés útján nyitják meg őket. Miután a receptorok nyitottak, nátrium-ionok áramolnak be. Ez gerjesztő posztszinaptikus potenciált hoz létre. Ez a potenciál a posztszinaptikus membrán minden depolarizációjával felmerül. Izgalmas posztszinaptikus potenciálok összeadódnak és feldolgozódnak a fogadó neuron által. Ha egy küszöbértéket túllépik, a fogadó neuronok ismét akciópotenciált képeznek és továbbadják azt axonjaikon keresztül.

Az izgató posztszinaptikus potenciál kialakulását az NMDA receptorok hosszú távú potencírozás útján történő aktiválása követi. Amint további akciópotenciálok jelentkeznek, fokozódik a posztszinaptikus membrán depolarizációja. A magnézium-ionok elhagyják az NMDA-receptort, és a receptor kinyílik. Az NMDA receptorok megnyitása kalciumionok beáramlását eredményezi, és az AMPA receptorok foszforilációjához vezet. A foszforiláció viszont növeli a receptorok vezetőképességét és növeli a fehérje szintézist a sejtben.

Ezen túlmenően a retrográd hírvivő anyagok felszabadulnak a leírt folyamatok során. Ezek a hírvivő anyagok megfelelnek például az arahidonsav származékainak vagy olyan gázoknak, mint a salétrom-oxid. Ezek a hírvivőanyagok az presinaptikus membránt több neurotranszmitter felszabadításához vezetik.

Itt megtalálja gyógyszereit

Betegségek és betegségek

A hosszú távú potencírozást befolyásoló neurológiai betegségek az orvosi kutatások jelenlegi témája. Az egyik ilyen betegség az Alzheimer-kór. A Crohn-kór a fent leírt folyamatokra is hatással van. Az, hogy ezek a betegségek zavarják a hosszú távú potencírozást, elsősorban az idegsejtek degenerációjából adódnak. Amint a neuronális szinapszis lebomlik, a hosszú távú potencírozás már nem lehetséges. Például ez létrehozza a memória sötét területeit is.

Az agy apránként lebomlik a központi idegrendszer degeneratív betegségei során. Az idegi struktúrák fenntartására irányuló intézkedések a kutatás fő témájává váltak az olyan betegségekkel kapcsolatban, mint az Alzheimer-kór. A szinapszisok megőrzésében eddig nem sikerült nagy sikert elérni. Eddig az úttörő sikereket csak hasonló betegségben szenvedő állatokon fedezték fel. A tudósoknak még nem sikerült átadniuk ezeket a sikereket az embereknek.

Mivel a hosszú távú differenciálás már nem működik az érintettekben, a szinaptikus átalakulás már nem lehetséges. A tanulási folyamatok lehetetlenek, és az agy általános működése fokozatosan csökken. Új idegsejtek vagy kapcsolat az idegsejtek között már nem alakulhat ki. A régi szinapszist már nem használják, és a felújítási folyamat részeként szétszerelik.

E folyamatok ellensúlyozására az orvostudomány speciális gyakorlatok segítségével elősegíti a szinapszisok fenntartását. Minél gyakrabban használják a szinapszist, annál hamarabb az agy felismeri azokat. Az olyan betegségek, mint például az Alzheimer-kór vagy a Crohn-betegség, ebből következően a testmozgás révén késleltethetők. De eddig lehetetlen megállítani a betegségeket gyakorlatok segítségével. Az érintett személyek többsége ezért a betegség egy bizonyos stádiumától 24 órás ápolásra szorul.