Diszeminált intravaszkuláris koagulopátia

A disszeminált intravaszkuláris koagulopathia egy véralvadási rendellenesség és életveszélyes állapot, amely vérzési hajlammal jár. A betegség kiváltói változatosak és a traumától a carcinomáig terjednek. A prognózis és a kezelés a betegségtől függ.

Mi az a diszeminált intravaszkuláris koagulopátia?

A patológiás aktiválás első szakaszában nem figyelhető meg eltérés az egészséges normától azoknál a betegeknél, akik fogyasztásos koagulopátiában szenvednek. Ennek ellenére a kóros folyamat már folyamatban van.
© Евгений Вершинин - stock.adobe.com

A belső rendszer vérlemezkékből, az érrendszeri endotéliumból, a külső érrendszerből és az alvadási tényezőkből áll. A rendszer sérülések esetén aktiválódik és véralvadást kezdeményez. Ez létrehozza az úgynevezett koagulációs kaszkádot, amely egy fibrin dugót eredményez, és bezárja a sebet. A koagulopátiák a belső rendszer rendellenességei.

Osztották mínusz koagulopathiákra, fokozott vérzési hajlammal, és plusz koagulopátiákra, amelyek hajlamosak a trombus kialakulására. A koagulopátia szintén terjed az intravaszkuláris koagulopátiában. Ez potenciálisan életveszélyes állapot, hajlamos a vérzésre. Ebben a betegségben a túlzott vérrögképződés zajlik az érrendszerben, amely fontos véralvadási tényezőket használ fel.

Sérülések esetén a véralvadás szempontjából ezek a véralvadási faktorok már nem érhetők el, vagy csak az érrendszeri fogyasztás miatt nem állnak elegendő módon rendelkezésre. A koagulopátia e formája a vasculopathia csoportjába tartozó szerzett állapot. Ezek nem gyulladásos érrendszeri betegségek, érrendszeri elzáródásokkal.

Az orvosi kifejezések megegyeznek a disszeminált intravaszkuláris koagulopátia kifejezéssel Fogyasztási koagulopátia és Defibrációs szindróma használt. A betegség három szakaszból áll: a véralvadási rendszer kóros aktiválása, a véralvadási potenciál tekintetében felismerhető hiány és egy defibrillációs szakasz.

okoz

A fogyasztási koagulopátia általában egy súlyos mögöttes betegség részeként merül fel. Különbséget teszünk a triggermechanizmusok három csoportja között: A protrombin-aktivátorok gyors beszivárgása mellett az oka lehet masszív módon aktív plazmatikus véralvadás endogén úton vagy mediátor által közvetített koagulációs aktiválás. Ez a trauma, hypovolemia és gram-negatív szepszis által okozott sokkot teszi például a disszeminált intravaszkuláris koagulopathia okaira.

Kígyóméreg vagy szülési komplikációk szintén oka lehet. A születési komplikációk területén a legfontosabb okok a placenta korai leválódása és az amniotikus folyadék embolia. A prosztata, hasnyálmirigy vagy tüdő műtéti beavatkozásai, amelyek a protrombin aktivátorok fokozott felszabadulásával járnak, szintén a fogyasztási koagulopathia okai lehetnek.

Fogyasztási koagulopathiák a Waterhouse-Friderichsen szindróma összefüggésében is előfordulhatnak. Ennek oka a betegséggel kapcsolatos gram-negatív endotoxin expozíció. Ezenkívül a fertőzések kiválthatják a diszeminált intravaszkuláris koagulopathia kialakulását. Transzfúziós események esetén súlyos hemolízis is előfordulhat, amely ugyanolyan könnyű fogyasztási koagulopátiához vezethet.

A rosszindulatú daganatok a véralvadási rendellenesség kereteként is felhasználhatók. A jelenséget különösen gyakran figyelték meg a rosszindulatú daganatok gyors lebontása után. Szív-tüdő gépen végzett műtétek során az extrakorporális áramkör disszeminált intravaszkuláris koagulopátiát is okozhat.

Tünetek, betegségek és tünetek

A patológiás aktiválás első szakaszában nem figyelhető meg eltérés az egészséges normától azoknál a betegeknél, akik fogyasztásos koagulopátiában szenvednek. Ennek ellenére a kóros folyamat már folyamatban van. A TFPI-t és az antitrombint felhasználják az érrendszerben. A véralvadási kaszkád különböző összetevőinek koagulációját serkentő hatása elindítja a disszeminált intravaszkuláris koagulopátiát. A szervezetben patológiásan magas szintű hírvivő anyag található.

A hisztamin és a szerotonin mellett a növekedés például az adrenalint is befolyásolhatja. Kis vérrögök alakulnak ki a vér kapillárisaiban, arterioláiban és venuláiban. A tüdő, a vesék és a szív erek elzáródnak. A májműködés is káros lehet. A betegség második szakaszában a vérlemezkék, a véralvadási faktorok és az inhibitorok hirtelen csökkennek, mivel intravaszkulárisan fogyasztják őket. Ennek eredményeként fibrinolízis következik be.

Növekszik a fibrin bomlástermék értéke, és a fibrin értéke csökken. Az erek nem irányított véralvadása miatt a véralvadáshoz szükséges vérkomponensek fogyasztásra kerülnek. A hiányossági tünetek elsősorban a vérlemezkék, a fibrinogének és az alvadási faktorok tekintetében fordulnak elő. A szervezet már nem tudja bezárni a sérült ereket, és vérzéses diatézis alakul ki. Ezt követi a defibrillációs szakasz.

A trombociták és a véralvadási faktorok mellett az antitrombin szintén csökkent. A hiány tünetei klinikailag sokk formájában jelentkeznek, amely trombusok vagy vérzési hajlam következtében fellépő több szervi elégtelenséggel jár. Sérülés nélküli spontán vérzés megfigyelhető a bőrön és a különféle szervekben.

Diagnózis és természetesen

A fogyasztási koagulopathia diagnosztizálására olyan laboratóriumi paraméterek alapján kerül sor, mint a D-dimer, a vérlemezkeszám és a gyorsérték. A trombocitopénia mellett meghosszabbodik a PTT, csökken a Quick érték és csökken az antitrombin III. Ezenkívül megfigyelhető a fibrinogén fogyasztás, amely összefüggésben van más véralvadási faktorok proteolitikus aktivációjával vagy lebomlásával.

A prognózis alapvetően az okától, a terápiás lehetőségektől és a szövődményektől függ. A kapcsolódó tünetekkel, mint például veseelégtelenség, a prognózis meglehetősen gyenge.

szövődmények

Általános szabály, hogy a betegség viszonylag veszélyes állapot a beteg számára, amelyet mindenképpen kezelni kell. Ennek hiányában a legrosszabb esetben halál előfordulhat. Vérrögök alakulnak ki, amelyek a betegség előrehaladásával blokkolhatják az ereket. Így kevesebb a szív és a vesék véráramlása.

A legtöbb esetben a test már nem tudja bezárni a sérült ereket, ami életveszélyes állapothoz vezethet. Az egyes szervek meghibásodhatnak, és a beteg meghal. A betegség diagnosztizálása viszonylag egyszerű és egyértelmű, így a kezelés gyorsan elindítható.

A kezelést általában gyógyszer és vérátömlesztés segítségével végzik. Ennek eredménye a betegség pozitív lefolyása. A beteg számára azonban viszonylag hosszú kórházi tartózkodásra van szükség, amelynek során az életminőség jelentősen romlik. Még a gyógyulás után az érintett személynek is könnyűnek kell lennie, és nem szabad súlyos fizikai tevékenységeket vagy sportot folytatnia. A sikeres kezelés esetén a várható élettartam általában nem korlátozott.

Mikor kell orvoshoz menni?

Ha sokk után vérzés jelei jelentkeznek, kiterjedt égési sérülések, trauma vagy súlyos szepszis, fogyasztási koagulopátia fordulhat elő. Ez az állapot, amelyet disszeminált intravaszkuláris koagulopátiának is neveznek, születéskori szövődményekkel, preeklampsia, eclampsia és amniotikus folyadékembólia esetén is előfordulhat.

Hasonlóan a vérmérgezéshez és a szív, a tüdő és a belső szervek műtéti beavatkozásainak komplikációihoz. A legtöbb esetben a kezelő orvos maga határozza meg a fogyasztási koagulopátiát, és megkezdi a szükséges orvosi intézkedéseket.

Krónikus formában az érintett személyek a tünetek alapján néha függetlenül meghatározhatják a diszeminált intravaszkuláris koagulopathiát. A májcirrózisban, szívelégtelenségben, áttétes carcinomában vagy haemoblastosisban szenvedő betegeknek orvoshoz kell fordulniuk, ha a vérzés fokozódik, vagy a vérzéses vérszegénység jelei fordulnak elő.

Mivel a disszeminált intravaszkuláris koagulopátia szinte mindig életveszélyes, mindenképpen sürgősségi orvost kell hívni. A kezelés alatt álló betegeknek értesíteniük kell ápolószemélyzetüket vagy orvosukat, ha gyanítják. Vizsgálni fog, és szükség esetén közvetlenül megkezdi a kezelést.

A környéken lévő orvosok és terapeuták

Kezelés és terápia

Nyilvánvaló, de a korai fogyasztási koagulopathia a máj, a vesék és a tüdő reverzibilis funkcionális rendellenességeivel jár. Az egyik legfontosabb kezelési lehetőség ebben a szakaszban a heparinizáció. Ha a vérlemezkeszám veszélyesen csökken, akkor a trombózist és a vérzési hajlamot terápiás komplikációknak kell tekinteni. Ebben az esetben a heparinizációt csak mérsékelten kell alkalmazni.

A súlyos fogyasztásos koagulopathia későbbi szakaszaiban az olyan szervek, mint a tüdő vagy a vesék sokk reakciókat tapasztalnak. A hemoglobin koncentráció csökken. A Fragmentocyták addig képződnek, amíg a fibrinogén szinte teljesen hiányzik. A heparinizáció ebben a fázisban mérsékelt. Vérzés esetén antitrombin III koncentrátum adható. Ha a gyors értékek 30 százalék alatt vannak, akkor a PPSB-t adják be.

A fibrinogénkoncentrátumok beadása 0,1 g / l koncentrációban is lehetséges. Az anémiát vérátömlesztéssel kezelik ebben a szakaszban. A frissen fagyasztott plazma- és faktorkoncentrátumok egy végleges és viszonylag ellentmondásos kezelési lehetőség. Az új terápiás megközelítések egyike a rekombinánsan aktivált C protein, amely koagulációs inhibitorként aktív.

A vérzéses szövődmények miatt ebből a területből az első készítményeket vissza kellett vonni a piacról. A jövőben esetleg alkalmazható előkészületek készülnek ezen a területen. Egyes országokban antifibrinolitikus gyógyszereket adnak fogyasztási koagulopátiához. Ezt a lépést ellentmondásosnak tekintik Németországban.

Outlook és előrejelzés

A disszeminált intravaszkuláris koagulopátia életveszélyes állapot, amelyet különféle alapbetegségek részeként lehet megszerezni. A rendellenesség prognózisa az okától függ. A halálos kimenetelek mind a trombusok megnövekedett képződése, mind a betegség későbbi szakaszaiban fokozott vérzési hajlam miatt következnek be.

Az első szakaszban mikrotrombik képződnek, amelyek tünetmentesek maradnak, vagy az arteriolák, venulák vagy vérkapillárisok által biztosított különféle szervek károsodásához vezetnek. Ide tartoznak a szív, a vesék, a tüdő, a máj vagy a mellékvesék. Ezt a stádiumot továbbra is kezelhetjük heparinnal történő kezeléssel, mivel ez csökkenti a vérrögképződést, de még mindig van elég vérlemezke.

Ha egy második szakaszban a vérlemezkék száma nagy fogyasztás miatt jelentősen csökken, akkor fokozott a vérzési hajlam. A heparin használata itt ellenjavallt, mivel csak növeli a vérzési hajlamot. A prognózis itt elsősorban az alapbetegségek kezelési lehetőségein alapul.

A disszeminált intravaszkuláris koagulopátia harmadik szakaszát a sokk teljes képe jellemzi. Az embolia miatti több szervi elégtelenség mellett fokozódik a vérzés. Spontán vérzés különféle szervekben fordul elő. Ebben a szakaszban a beteg túlélése az alapbetegségek és szövődmények terápiás kontrolljától függ.

megelőzés

A diszeminált intravaszkuláris koagulopátiát és annak szövődményeit az orvosok megelőzhetik a véralvadási értékek napi ellenőrzésével a veszélyeztetett betegek körében. A kockázati tényezőket szenvedő betegek megelőző intézkedésként heparint kapnak.

Utógondozás

A legtöbb esetben az érintett személynek nincs közvetlen intézkedése vagy lehetősége a nyomonkövetési ellátáshoz. Az érintett személy elsősorban a betegség átfogó diagnosztizálásától és kezelésétől függ, mivel egyébként halál vagy más súlyos szövődmény következhet be. Ezért ennek a betegségnek a korai diagnosztizálása a korai kezelés kezdetén áll előtérben, mivel az öngyógyulás nem jelentkezhet.

A további lefolyás nagyon függ a pontos mögöttes betegségtől, amelyet természetesen kezelni kell és kerülendő. Maga a kezelés gyógyszer és vérátömlesztés segítségével történik. Az érintett személy a tünetek enyhítésére rendszeres transzfúziótól függ.

A gyógyszer szedésekor meg kell jegyezni, hogy rendszeresen kell bevenni, és be kell tartani a helyes adagot. Ha bármilyen kérdése van, vagy nem egyértelmű, mindig forduljon orvoshoz. A barátok és a család támogatása és szeretetteljes gondozása szintén nagyon fontos e betegségnél, így a kezelés felgyorsul. Sok esetben azonban a beteg várható élettartamát jelentősen csökkenti ez a betegség.

Ezt megteheted magad is

A disszeminált intravaszkuláris koagulopátia olyan embereknél fordul elő, akik általában már súlyos betegség miatt orvosi kezelésben részesülnek. A szervezet már gyengült és orvosi ellátásra kerül sor.

A körülmények miatt az önsegély lehetőségeinek célja a helyzetben lévő jólét javítása, mivel a gyógyulás önmagában nem valószínű. Az orvosok vagy az ápolószemélyzet utasításainak betartása. A kezelési terv saját felelősségére történő megváltoztatása nem javasolt, mivel szövődmények léphetnek fel.

Az élettel szembeni alapvetően pozitív hozzáállás segíti az érintetteket abban, hogy jobban megbirkózzanak a betegség által okozott hátrányokkal. Az élet örömeit ezen idő alatt a lehetőségek keretein belül is meg kell erősíteni. A megbízott emberekkel folytatott beszélgetések vagy más betegekkel folytatott csere segíthet az érzelmi stresszről való beszélgetésben és a félelmek csökkentésében. Ha szakmai segítségre van szükség, akkor pszichológust kell kérni.

Az étrendnek kiegyensúlyozottnak és egészségesnek kell lennie, hogy a test immunrendszere elegendő tápanyagot és vitamint kapjon. Az étkezés döntő szerepet játszik a szervek ellátásában és a szervezet stabilizálásában. Ezért az egészséges ételek fogyasztása alapvető jelentőségű, még olyan panaszokkal is, mint például az étvágytalanság.