Szoros csomópont

Szűk kereszteződések fehérjehálózatok. A bél, a húgyhólyag és az agy endoteliális szöveteit övviszik, és a stabilizáló funkciók mellett védőfunkciókat is vállalnak. Ezeknek a gátfunkcióknak a zavara negatív hatással van a test különféle környezetére.

Mi a szoros kereszteződés?

Minden sejtmembrán különböző fehérjéket tartalmaz. Az egyes membránfehérjék többé-kevésbé sűrű hálózatot alkotnak. Ebben az összefüggésben a "szoros kapcsolat", latinul "Zonula occludens", és angolul "Tight Junction", egyfajta fehérjét tartalmazó terminális gerinc, amely például gerinces állatok epiteliális sejtjeit övezi, és szorosan kapcsolódik a szomszédos sejtkötésekhez.

A szűk keresztmetszetek lezárják a cellák közötti tereket. Ezek megfelelnek a diffúzió gátjának. A diffúzió egy anyagszállító út az élőlények testében, amely az egyes molekulákat abszorbeálja a sejtekbe. Diffúziós gát formájában a szűk kötések szabályozzák a molekulák áramlását az epitéliumba. Ezenkívül megakadályozzák a membránkomponensek diffúzióját az apikálisból az oldalsó területbe és fordítva. Ez utóbbi funkción keresztül fenntartják az epiteliális sejtek polaritását.

A szoros csomópontok övezik a vesét, a húgyhólyagot és a bél hámját. Ezenkívül funkcionális alkotóelemei az ún. Vér-agy gátnak, és biztosítják, hogy a vérből származó anyagok ne terjedjenek az agy szövetébe. A membránfehérjékből készült végső gerincek különféle fehérjéket tartalmazhatnak. Valószínűleg még nem mindegyik ismert.

Anatómia és felépítés

A szűk keresztmetszetekben a legfontosabb membránfehérjék a claudinok és az okludin. A claudine-kat több mint 20 különböző gerincesben dokumentálták. Az összes integrált membránfehérje hálószerű elrendezéssel rendelkezik, és több sejt membránjait fej-fej érintkezőben köti össze. A vizes pórusok alkotják az anatómiát.

A membránfehérjék összetétele epitéliumtól epitéliumig változik, és függ a szoros csomópontok funkcionális igényeitől. Például a vese hámában lévő 16 claudin szerepet játszik az Mg2 + -ionoknak a vesék által a vérben történő felvételében. A szoros csomópontok a feladattól és a hámtól függően eltérő szorosságú hálókat képeznek. A membránfehérjék lazán ülnek a bélben. A vér-agy gát egy viszonylag szűk gátat képez.

A hálózat szorossága korrelál a permeabilitással. A fehérjehálózat szűk szálból áll. Különösen az egyes fehérjék extracelluláris területei egyesülnek, hogy sejtkapcsolatot képezzenek. Az intracelluláris területek a sejtek citoszkeletonjától függenek. A szoros csomópontok az epitélium sejt kerületét övként veszik körül, így a hámsejt-asszociációval szemben fészkelnek.

Funkció és feladatok

A szoros csomópontok elsősorban diffúziós akadályt jelentenek. Ez a funkció képes teljes mértékben visszatartani a molekulákat az intracelluláris térből, vagy egy bizonyos méretű molekula szelektív permeabilitással (féligpermeabilitással) összekapcsolható. A szoros csomópontok hálózata, diffúziós gátként funkcionálva, a transzcitózis előfeltétele. A molekulák vagy ionok paracelluláris diffúzióját az epiteliális térben megakadályozzák a szűk keresztmetszetek. Ugyanakkor a végcsíkok megakadályozzák a testfolyadékok kiáramlását.

A szoros kereszteződések membránfehérjei szintén megvédik a szervezetet a betörő mikroorganizmusoktól, és így akadályt képeznek az élő behatolók számára. A korlátozó funkción kívül a szoros kereszteződéseknek úgynevezett kerítés funkció is van. A fehérjehálózat megakadályozza az egyes membránkomponensek mozgását, és így fenntartja a hám sejtpolaritását. Az epitéliumot a hálózatok apikális és bazális részekre osztják. Az epitélium apikális sejtmembránja másképp biokémiai, mint a bazolaterális sejtmembrán. A szoros csomópontok segítenek fenntartani ezeket a biokémiai környezeti különbségeket, és ezáltal lehetővé teszik az anyagok célzott szállítását.

Ezeket a funkciókat mechanikai funkciók egészítik ki. Például, a szoros csomópontok stabilizálják az epiteliális sejtcsoportokat. Összekapcsolják a citoszkeleton sejtjeit és biztosítják a hám szöveti statikáját. Az epiteliális sejtek közötti permeabilitás ideiglenes változásoknak van kitéve. Az epitélium így képes reagálni a megnövekedett paracelluláris transzportigényekre. Ebből a célból a "szoros kötések" claudinjai és okkludinjai asszociálódnak az intracelluláris membránfehérjékkel, amelyek kapcsolódnak az aktin citoszkeletonhoz.

Itt megtalálja gyógyszereit

betegségek

A szoros kereszteződések a mutációk miatt szerkezetváltozásoknak vannak kitéve, így elveszítik funkciójukat. A veseepitéliumban a proteinhálózatok claudin 16 nem található meg a kívánt formában a fehérjét kódoló gén mutációi után. Az ilyen mutációk az Mg2 + elvesztését eredményezhetik.

A gátfunkció elvesztése miatt túl kevés Mg2 + -ion felszívódik a vesékből a vérbe, és túl sokuk ürül a vizelettel. A betegségek a "zóna elzáródását" is befolyásolhatják. Ez különösen igaz az agyra. A vér-agy gát egy természetes diffúziós gát a vér és az agy között, amely fenntartja az agy környezetét. A vér-agy gát rendellenességei előfordulhatnak például a sclerosis multiplex összefüggésében. Azonban olyan betegségek, mint a diabetes mellitus, szintén megbonthatják a vér-agy gátat. A gát védőhatása különféle agyi sérülések és degeneratív betegségek esetén is elveszik.

A sclerosis multiplexben az agy visszatérő gyulladása káros hatással van a szoros csomópontokra. A test saját immunválaszának sejtjei az autoimmun betegség részeként legyőzik a vér-agy gátat.Egy ischaemiás stroke során a vér-agy gáton belüli szoros csomópontok komponensei még lebonthatók. Az ilyen típusú stroke az ürességgel jár az agyban, amelyet vérrel újratöltenek. A vér-agy gát endothelia két fázisban változik.

Mivel a kóros folyamat oxidálószereket, proteolitikus enzimeket és citokineket szabadít fel, a vér-agy gát permeabilitása megváltozik. Ödéma alakul ki az agyban. Az aktivált leukociták ezután felszabadítják az úgynevezett mátrix metalloproteázokat, amelyek a szűk keresztmetszetekben lebontják az alap lamina és protein komplexeket.