A Az osteoclastok óriási sejtek, amelyek felelősek a csont lebontásáért és a demineralizációért. Tevékenységüket különféle anyagok, például mellékpajzsmirigy-hormon szabályozza. A túl sok vagy túl kevés osteoclast aktivitás súlyosan befolyásolja a csontváz egészségét.
Mik az oszteoklasztok?
Hétévente egy ember kap egy teljesen új csontvázat. Az emberi csontok alkalmazkodnak a terheléshez és folyamatosan átalakulnak. Megújulnak a mikrotörések és törések után. A hibás csonttömeget eltávolítják, és új csonttömeg felépül.
Az úgynevezett osteoblasztok felelősek az építési munkákért. Ezek éretlen csont sejtek, amelyek később oszteocitákká alakulnak. A csont anyagcseréjének lebontását nem az oszteoblasztok, hanem az oszteoklasztok végzik. Ezek a csontsejtek a csontvelő prekurzor sejtjeiből származnak, és szükség szerint migrálnak a vázrendszerbe. Munkájuk két különböző mechanizmust foglal magában: a csont anyagának demineralizációját és a csont tényleges lebontását.
Munkájukkal az oszteoklasztok lelassítják a csontok növekedését és megakadályozzák a túlzott növekedési folyamatokat és növekedéseket. A RANKL kulcsszón keresztül kommunikálnak az oszteoblasztokkal. Ezen kommunikáció mellett a hormonális ciklus szerepet játszik szabályozásukban. A mellékpajzsmirigy-hormon aktiválja a bomlást, és a kalcitonin inaktiválja az osteoclast aktivitást.
Anatómia és felépítés
Az oszteoklasztok többmagú sejtek, és ezért az úgynevezett óriás sejtekhez tartoznak. Ezeket a mononukleáris prekurzor sejtek fúziójával hozzák létre a csontvelőben, más néven vér őssejtekként is.
Ezek a mononukleáris fagocitikus rendszer részei. Ez a retikuláris kötőszövet összes sejtjének egészét jelenti, amelyek egy része az immunrendszer része, és felelős a hulladék és idegen részecskék lebontásáért és eltávolításáért. Az oszteoklasztok átmérője 30-100 um, és több mint 20 sejtmagot tartalmazhatnak. A csontok felületén ülnek a Howship-résben, és amboidálisan mozognak. Az egyik apikális pólusa a csontra mutat. Középen egy vezikulumokat tartalmazó zóna található, amelynek sejtmembránja virágként hajtogatott. Ez a "fodros határ" a csont reszorpciójának a helye.
Az osteoclastok perifériája erősen festett. Az ott lévő adhéziós eszköz lehetővé teszi a sejteknek, hogy legalább 0,3 nm távolságra tapadjanak a csonthoz. Ezt a "záródó zónát" a citoplazma zárja le, amelyet "tiszta zónának" is neveznek, és csak néhány sejtmagassággal rendelkezik, de sok összehúzódó fehérjével rendelkezik.
Funkció és feladatok
A csontanyag felépülési és lebontási folyamatait ideálisan koordinálják, és egy finoman szabályozott vezérlő áramkör vezérlik. Az oszteoklasztok kialakulását különböző tényezők stimulálják. Mindenekelőtt a dexametazon, az 1,25- (OH) 2VitD3, a mellékpajzsmirigyhormon, a PTHrP, a prosztaglandin-E2 és a citokinek csontreszorpciós hatással rendelkeznek. Ezzel szemben a biszfoszfonátok, a kalcitonin és az ösztrogének gátló hatással vannak az oszteoklasztokra.
Ezek a tényezők szabályozzák az úgynevezett PU.1 transzkripciós faktor aktiválását. Ez ellenőrzi a csontvelő makrofágok átalakulását többmagvú osteoclastokká. A RANKL és az osteoprotegerin anyagok szintén részt vesznek az aktiválásban. A hormonális szabályozó áramkörök a csontokat egyfajta pufferként használják a kalcium egyensúlyának szabályozására. A csontreszorpciós mellékpajzsmirigy-hormon például felszabadítja a kalciumot. A kalcitonin ugyanakkor serkenti a kalcium tárolását. Az ilyen módon szabályozott csontanyag állandó felhalmozódása és lebontása azt jelenti, hogy a vázrendszer alkalmazkodik a terhelésekhez és a változásokhoz. Ily módon megakadályozzuk az anyag fáradtságát. Időközben az osteocyták szerepet kapnak az osteoclast szabályozásában is.
Az osteocyták csapdába esett osteoblastok, amelyek érettek. Ha egy csontot törés vagy mikrotörés befolyásol, az osteocyták tápanyagok hiánya miatt elpusztulnak, és a felszabadult anyagok az osteoclastokat működésbe hozzák. Az oszteoklasztok munka két mechanizmusból áll. Az osteoclast és a csont anyag között minimális különbség van, amelyben a pH-érték csökkent. Ezen lebomlás révén a csontok demineralizálódnak. Az ásványi sókat extraháljuk. Az ehhez szükséges pH-értéket állandóan aktív proton-transzport tartja. Az oszteoklasztok proteolitikus enzimekkel leválasztják a kollagén csontmátrixot. Ennek során fagocitizálják a felszabadult kollagén fragmentumokat.
betegségek
Ha az osteoclast aktivitás csökken vagy növekszik, ez a változás kóros lehet. Az egészséges csontokban a bomlás és az újjáépítés ideálisan koordinálódik.
A csökkent osteoclast aktivitás tehát ugyanolyan károkat okozhat, mint a megnövekedett aktivitás. Például genetikai csontritkulás esetén jelentősen csökken az osteoclast aktivitás. A megnövekedett osteoklasztikus aktivitás a nem genetikai osteoporosisra, a hiperparatireoidizmusra, az osteodystrophia deformans és az aszeptikus csontnekrózisra jellemző. Ugyanez vonatkozik a rheumatoid arthritisre, a periodontitisre és az osteogenesis imperfecta-ra. A megnövekedett osteoclast aktivitással a csonttömeg gyorsabban lebomlik, mint amennyit képes reprodukálni.
Az érintettek törékeny és gyenge csontok miatt szenvednek. A hiperparatireoidizmusban a csontok képződésének szabályozó berendezései is érintettek. Az epiteliális sejtek kórosak, így a mellékpajzsmirigyhormon formájában diszregulálják a szervezet kalciumszintjét. Ennek oka a mellékpajzsmirigy-hormon fokozott szekréciója, amely az adenomához vagy a mellékpajzsmirigy-megnagyobbodáshoz vezethető vissza. A megnövekedett mellékpajzsmirigy-szint növeli a csontvesztést. Ennek eredményeként súlyos csontritkulás és csökkentett kalciumkiválasztás a vesében. A kalcium mennyisége a vérben növekszik, és vesekőket okoz.
Tipikus és általános csontbetegségek
- csontritkulás
- Csontfájdalom
- Törött csont
- Paget-kór
.jpg)
