Depolarizáció

A Depolarizáció az ideg- vagy izomsejt két membránoldalán a töltési különbségek megszűnése. A membránpotenciál kevésbé negatívra változik. Olyan betegségek esetén, mint az epilepszia, az idegsejtek depolarizációs viselkedése megváltozik.

Mi a depolarizáció?

Nyugalmi állapotban az érintetlen idegsejt-membrán két oldala között van polarizáció, amelyet membránpotenciálnak is hívnak. A töltések elválasztása elektromos pólusokat hoz létre a sejtmembránban. A depolarizáció ezen tulajdonságok elvesztése, mivel a stimuláció kezdetén fordul elő. A depolarizáció során a biológiai membrán két oldala közötti töltéskülönbség rövid időre eltűnik.

A neurológiában a depolarizáció alatt azt értjük, hogy a membránpotenciál pozitív vagy kevésbé negatív értékre változik, amint akkor történik, amikor egy akciópotenciál áthalad. Az eredeti polarizáció rekonstrukciója ennek a folyamatnak a vége felé zajlik, és repolarizációnak is nevezik.

A depolarizáció ellentéte az úgynevezett hiperpolarizáció, amelyben a biológiai membrán belső és külső feszültsége még erősebbé válik, és így meghaladja a nyugalmi potenciál feszültségét.

Funkció és feladat

Az egészséges sejtek membránjai mindig polarizálódnak, és ezért membránpotenciállal rendelkeznek. Ez a membránpotenciál a membrán két oldalán lévő eltérő ionkoncentrációkból származik. Például az ionszivattyúk a neuronok sejtmembránjában találhatók. Ezek a szivattyúk állandóan egyenetlen eloszlást hoznak létre a membrán felületén, amely különbözik a membrán belsejében levő töltéstől. Az intracelluláris többlet negatív ionokat tartalmaz, és a sejtmembrán jobban töltődik kívülről, mint belülről. Ez negatív potenciálkülönbséget eredményez.

A neuronok sejtmembránja szelektív permeabilitással rendelkezik, és ezért különböző töltésekre eltérően áteresztő képességgel rendelkezik. Ezen tulajdonságok miatt egy neuron elektromos membránpotenciállal rendelkezik. Nyugalmi állapotban a membránpotenciált nyugalmi potenciálnak nevezzük, és –70 mV körül van.

Az elektromosan vezető cellák depolarizálódnak, amint elérték az akciós potenciált. A membrán töltése gyengül a depolarizáció során, mivel az ioncsatornák kinyílnak. Az ionok a diffúzió révén a nyitott csatornákon keresztül folynak a membránba, ezáltal csökkentik a meglévő potenciált. Például a nátrium-ionok az idegsejtbe áramolnak.

Ez a töltésváltozás kiegyensúlyozza a membránpotenciált, és ezzel megfordítja a töltést. A legszélesebb értelemben a membrán még mindig polarizált egy akciós potenciál alatt, de ellentétes irányban.

Az idegsejtekben a depolarizáció vagy subliminalis, vagy küszöb fölött van. A küszöbérték megfelel az ioncsatornák nyitási küszöbpotenciáljának. A küszöbpotenciál általában –50 mV körül van. A nagyobb értékek az ioncsatornákat a nyílás felé mozgatják és egy akciópotenciált váltanak ki. A subliminalis depolarizáció miatt a membránpotenciál visszatér a pihenőmembránpotenciálhoz, és nem vált ki semmilyen akciópotenciált.

Az idegsejteken kívül az izomsejtek depolarizálódhatnak is, amikor elérték az akciós potenciált. A gerjesztés a központi idegrostokról az izomrostokra továbbadódik a motor véglapján keresztül. A véglapnak kationcsatornái vannak, amelyek képesek nátrium-, kálium- és kalciumionokat vezetni. Mindenekelőtt a nátrium- és kalciumion-áramok a speciális hajtóerőknek köszönhetően átfolynak a csatornákon, és így depoliarizálják az izomsejtet.

Az izomsejtben a végső lemez potenciálja növekszik a nyugalmi membrán potenciáljáról az úgynevezett generátor potenciálra. Ez egy olyan elektronikai potenciál, amely az akciós potenciállal ellentétben passzív módon terjed az izomrostok membránján. Ha a generátorpotenciál meghaladja a küszöböt, akkor a nátriumcsatornák nyílásán keresztül egy akciós potenciál jön létre, és a kalciumionok beáramolnak. Így történik az izmok összehúzódása.

Betegségek és betegségek

Az idegrendszeri betegségek, például az epilepszia esetén az idegsejtek természetes depolarizációs viselkedése megváltozik. A túlzott ingerlékenység eredménye. Az epilepsziás rohamokat az idegi asszociációk rendellenes ürülése jellemzi, amelyek megzavarják az agy területeinek normális aktivitását. Ez a motoros készségek, a gondolkodás és a tudat szokatlan észlelését és rendellenességeit eredményezi.

A fókuszos epilepszia a limbikus rendszert vagy a neocortexet érinti. A glutamáterg transzmisszió nagy amplitúdójú gerjesztő posztszinaptikus potenciált vált ki ezeken a területeken. Ilyen módon a membrán saját kalciumcsatornái aktiválódnak, és különösen hosszú ideig tartó depolarizáción mennek keresztül. Ilyen módon nagyfrekvenciájú akciós potenciálok kerülnek kiváltásra, mivel ezek jellemzőek az epilepsziára.

A kóros aktivitás több ezer idegsejt együttesen terjed. A neuronok fokozott szinaptikus kapcsolódása szintén hozzájárul a rohamok kialakulásához. Ugyanez vonatkozik a rendellenes belső membrán tulajdonságokra, amelyek főleg az ioncsatornákat érintik. A szinaptikus transzmissziós mechanizmusok gyakran megváltoznak a receptor módosulása szempontjából is. A tartós rohamok valószínűleg a szinaptikus hurokrendszerek eredményei, amelyek az agy nagyobb területeire terjedhetnek ki.

Az idegsejtek depolarizációs tulajdonságai nem csak epilepsziában változnak. Számos gyógyszernek is van hatása a depolarizációra, és a túl- vagy az alábbiakban izgatottságban fejeződnek ki. Ezek közé a gyógyszerekbe tartoznak például olyan izomlazítók, amelyek teljes mértékben ellazítják a váz izmait a központi idegrendszerbe való beavatkozással.

A beadás gyakori például a gerinc spasticitása esetén. Különösen a depolarizáló izomrelaxánsok stimuláló hatást gyakorolnak az izomreceptorokra, és így hosszú távú depolarizációt kezdeményeznek. A kezdetben az izmok a gyógyszeres kezelés után összehúzódnak, és koordinálatlan izmok remegését idézik elő, de röviddel ezután az adott izmok laza bénulását idézik elő. Mivel az izmok depolarizációja továbbra is fennáll, az izom pillanatnyilag alkalmatlan.