Receptor potenciál

A Receptor potenciál a szenzoros sejtek reakciója egy stimulusra, és általában megfelel a depolarizációnak. Az is lesz Generátor potenciál a transzdukciós folyamatok közvetlen következménye, amelyekkel a receptor ingert gerjeszté alakít. Ezt a folyamatot megzavarják a receptorral összefüggő betegségek.

Mi a receptor potenciálja?

Az emberi test szenzoros sejtjeit receptoroknak nevezzük. Ezek olyan fehérjék vagy fehérjekomplexek, amelyekhez a szignálmolekulák kötődnek. Ez aktiválja a jelző folyamatokat a sejtekben. A receptorok kívülről veszik fel a jeleket, és bioelektromos gerjesztésbe dolgozzák fel őket. Fordítják a környezeti ingereket a központi idegrendszer nyelvére. A receptorok magasan specializálódtak és az emberi érzékelés legfontosabb példái.

Ki nem várt állapotban a receptorok nyugalmi potenciállal rendelkeznek. Ez a nátrium- és káliumionok egyenetlen eloszlásán alapuló feszültségkülönbség, amely elválasztja az intra- és az extracelluláris teret. A környezetből érkező inger kötődik a receptor fehérjékhez és lehetővé teszi a receptor számára, hogy meghaladja nyugalmi potenciálját. Ezt a folyamatot depolarizációnak nevezik. A receptorpotenciál az érzékszervi sejtek membrán-elektromos reakciója egy adott stimulusra. Egyes szerzők megkülönböztetik a receptorpotenciált és a generátorpotenciált. Megértik az érzékszervi depolarizációt mint generátorpotenciált. Számukra azonban a receptor potenciál a receptor sejt membránjában rejlő potenciál.

Funkció és feladat

A receptor potenciál az átalakítási folyamat eredményeként merül fel. Ez a folyamat megfelel az stimulációs energiáknak a test saját és így feldolgozható gerjeszté történő átalakulásához.

Ezzel az átalakítással a jelkaszkád koncepciója játszik nagy szerepet. Bizonyos mértékben az egyes szenzoros sejtek az inger feldolgozásának és transzdukciójának különböző útvonalait követik. A kötés, az átalakulás, az átadás és a regenerálás lépései közösek. A szenzoros sejt depolarizációja szintén gyakori lépés. Kivétel a szem fotoreceptorjai. A fény, mint megfelelő inger, hiperpolarizációt vált ki bennük.

A normál eset azonban a depolarizáció. A kapott stimulus erősségével összefüggésben zajlik. Az inger erősségétől függően a membrán alapú kationcsatornák az alap- és az extracelluláris tér közötti alapfeszültség változásának eredményeként nyílnak. Ily módon ingerküszöbtől függő akciópotenciál generálódik a receptor affinitásában.

Az affinitás az idegszövet, amely az információáramlásra szakosodott. Az afferensek idegvonalak, amelyek gerjesztik a központi idegrendszert.

A receptorpotenciál folyamata az egyes receptorokonként eltérő. A potenciál általában egy arányos és egy differenciális komponensből áll, így a receptorok stimulációs reakciója arányos.

A receptor potenciál általában a membránhoz kötött nátriumcsatornák megnyitásából származik. Ezek felszabadítják a sejt nátrium-ionjait, amit a tényleges gerjesztésnek kell tekinteni. A fotoreceptorok hiperpolarizációja viszont a csatornák bezárásakor következik be.

A receptorpotenciálra nem vonatkozik a minden vagy semmi törvény, hanem fokozatosan növekszik az inger erősségével. Amikor egy bizonyos küszöbértéket elértek, és így a küszöbpotenciált túllépik, az érzékelő cella létrehoz egy akciós potenciált. Mint szinte az összes akciópotenciál, az érzékszervi sejtek szintén egy "semmit vagy semmit" törvényt követnek, és rendszerint nincs regeneráló refrakter időszaka.

Betegségek és betegségek

A receptorral kapcsolatos betegségek csoportja befolyásolja a receptor sejtek gerjesztési folyamatait. Ez szintén hatással van a receptor potenciáljára. Az utóbbi években az orvosi kutatások különféle receptor mutációkat fedeztek fel. Ezeket a mutációkat sokféle örökletes és szomatikus betegséggel társítják.

Receptorral összefüggő betegségek esetén a receptorok hiányosak. Ezért már nem képesek kötődni a szignálmolekulákhoz, megfelelően feldolgozni a jeleket vagy továbbadni a jeleket. Ebbe a csoportba tartozó többi betegség esetén a jelátvitel alig kapcsolható ki, vagy egyáltalán nem kapcsolható ki. Más mutációk általában bizonyos receptorokat hiányozhatnak, vagy helytelenül illesztik be a membránba.

A legtöbb receptorral összefüggő betegséget nem maguk a receptorok, hanem autoantitestek okozzák. Ezek az autoimmun betegségek támadják meg a szenzoros sejteket autoantitesteikkel és gyulladást okoznak. A gyulladás során a receptor belső szerkezete megsemmisül, és az érzékszervi sejtek elveszítik működését.

Erre a betegségcsoportra példa a myasthenia gravis és a Lambert-Eaton szindróma. A Myasthenia gravis autoimmun izom idegrendszeri betegség. A Lambert-Eaton szindróma hasonló ehhez a jelenséghez, de sokkal gyakoribb, mint a myasthenia gravis.

A receptorhiányos betegségeket szerkezeti osztályuk alapján különböztetjük meg. Ionális csatorna betegségek esetén például az ioncsatornák neuronális szerkezete és ezáltal a receptorok biokémiai ingerlékenysége zavarodik.

A receptorral összefüggő betegségek csoportján kívül a pszichotróp gyógyszerek is hatással lehetnek a receptorok szignálkaszkádjára. Ebben az esetben aktív alkotórészeik közvetlenül hatnak a receptorokra és utánozzák az adott neurotranszmitter működését annak érdekében, hogy kötődhessenek a megfelelő receptorhoz. Más pszichotropikus gyógyszerek blokkolják a fiziológiai neurotranszmitterek receptorait. A különféle pszichotróp gyógyszerek leírt hatásait a modern orvostudományban használják, kifejezetten a receptor tevékenységek befolyásolására.