Plazminogén aktivátor gátló

Plazminogén aktivátorgátlók, más néven PAI olyan fehérjék a vérben, amelyek szerepet játszanak a véralvadásban. Gátolják a vérrögök feloldódását.

Mi a plazminogén aktivátor gátló?

A plazminogén aktivátor inhibitor egy olyan fehérje, amelyet a vérben találnak és részt vesz a véralvadásban. A véralvadás fontos folyamat, amely megállíthatja a vérzést. Ez az egyetlen módja annak, hogy sérülések esetén megakadályozzuk a vér túlzott mértékű kiszivárgását a véráramból.

Különbséget lehet tenni négy különböző típusú plazminogén-aktivátor-inhibitor között. A fő plazminogén-aktivátor-gátló 1. típusú (PAI-1). Gátolja a szövetspecifikus plazminogén aktivátort és az urokinázt. A 2. típusú plazminogén aktivátor inhibitor (PAI-2) csak terhesség alatt fordul elő nagy mennyiségben.

Funkció, hatás és feladatok

A plazminogén aktivátor inhibitort a zsigeri zsír különböző sejtjei termelik. A zsigeri zsírt belső hasi zsírnak is nevezik. A hasüreg belsejében helyezkedik el, és a belső szerveket borítja. Ez a szervek védelmét szolgálja, valamint energiatartalékként szolgál.

Ezen zsigeri zsírban az endothel sejtek, az adipociták és a megakariociták előállítják az 1. típusú plazminogén aktivátor inhibitort. Az inhibitor nagy része azonban a vérlemezkékben képződik. A vérlemezkék vérlemezkék és a vér legkisebb sejtjei. Fontos szerepet játszanak a véralvadásban és a PAI-1 felszabadításában a sebek elsődleges záródásában, az érfal károsodása esetén. Csak az elhízásban és a 2. típusú diabetes mellitusban növekszik a plazminogén aktivátor inhibitorok termelése.

Ennek oka a zsigeri zsír növekedése. Az 1. típusú plazminogén aktivátor inhibitort az aleplasinin gátolja, amely gyógyszer elsősorban az Alzheimer-kór ellen alkalmazható. A 2. típusú plazminogén aktivátor inhibitort a placenta, azaz a placenta hozza létre a terhesség alatt. A terhességen kívül ez az inhibitor gyakorlatilag nem létezik. A másik két típus szintén elhanyagolható.

Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

A PAI-1 fő funkciója a plazminogén aktivátorok gátlása. A két legfontosabb plazminogén aktivátor a tPA (szöveti plazminogén aktivátor) és az uPA (urokináz plazminogén aktivátor). A tPA és az uPA egyaránt konvertálják az inaktív proenzim plazminogént aktív enzim plazminmá. A plazmin egy enzim, amely a peptidázok csoportjába tartozik. Lebonthatja és lebonthatja a fehérjéket a vérben. Különösen a plazmin lebontja a fibrint a vérrögökben. Ezt a folyamatot fibrinolízisnek is nevezik.

A fibrinolízis nehézsége az optimális egyensúly megtalálása a vérzés és a trombózis között. A fibrinolízis a véralvadással egyidejűleg aktiválódik. A gátlást a szerpinek PAI-1 általi általános reakciómechanizmusa szerint hajtjuk végre. Ennek az inhibitornak a legnagyobb része a vérlemezkékben található. Érrendszeri vagy szöveti sérülés esetén a vérben keringő vérlemezkék a hibás sejtfalakhoz tapadnak. Különböző tényezők miatt megváltoztatják megjelenésüket, és így lazán lefedik a sebterületet.

A vérlemezkék szintén összetapadnak. Ez létrehozza az első ideiglenes sebzárást. A második lépésben, a szekunder hemosztázisban, ezt a laza záródást fibrinszálak erősítik meg. Ehhez a véralvadási tényezők relevánsak. Annak érdekében, hogy ez a fibrinszerkezet nem oldódik meg közvetlenül közvetlenül, a vérlemezkék felszabadítják az 1. típusú plazminogén-aktivátor-inhibitort.

Betegségek és rendellenességek

A zsigeri zsír növekedésével, amint azt már említettük, megnövekszik az 1. típusú plazminogén aktivátor inhibitor termelése. A zsigeri zsírok ilyen növekedésének egyik oka az 1. típusú diabetes mellitus. Ez egy metabolikus betegség, megnövekedett cukorszinttel a vér szérumában.

Még elhízás, azaz patológiás túlsúly esetén is megnő a hasi zsír mennyisége. Ugyanez vonatkozik a metabolikus szindrómára. A metabolikus szindrómát gyakran halálos kvartettnek nevezik, mivel az érrendszeri betegségek egyik meghatározó kockázati tényezőjének tekintik. A metabolikus szindróma magában foglalja a hasi elhízást, a magas vérnyomást, a vér lipidszintjének emelkedését, a HDL-koleszterin hiányát és a vérben megnövekedett cukor-koncentrációt vagy inzulinrezisztenciát.

A metabolikus szindróma különösen gyakori az iparosodott országokban, és ezt súlyosbítja a túlzás és a testmozgás hiánya. A PAI-1 szekréciójának növekedése csökkent fibrinolízishez vezet. Ez elősegíti a vérrögképződést a perifériás erekben. Az erekben megnövekedett vérrögképződés növeli a másodlagos betegségek kialakulásának kockázatát is.

Veszélyesvé válik, ha egy vérrög meglazul, és embolizmust okoz. Az embolia egy érrendszeri elzáródás, amelyet vérrög, csepp zsír vagy légbuborékok okoznak. Ha egy vérből egy trombus meglazul, ez tüdőembólia kialakulását eredményezheti. A trombus egy vagy több tüdő artériát blokkol. Ez a vér torlódásához vezet az alvadás előtt, és ezáltal növeli a tüdőkeringésben a nyomást. Itt beszélhetünk a pulmonális hipertóniáról. A nyomás növekedése megfeszíti a jobb szívet. Fennáll a szívelégtelenség veszélye.

Azonban az 1. típusú plazminogén-aktivátor-inhibitor növekedése trombusok kialakulását is okozhatja a koszorúér erekben.Ha az erek teljesen el vannak zárva, szívroham fordulhat elő. Szívroham esetén a szívszövet meghalt az elégtelen oxigénellátás miatt. A szívroham jellegzetes tünetei a hirtelen súlyos fájdalom. Ezeket a pusztító fájdalmakat is ismertek. Sugárzhatnak a nyakba, a hátba vagy a karokba. Általános kísérő tünetek a hideg verejték, légszomj, émelygés és sápadtság.

A stroke a plazminogén-aktivátor-gátlók túlzott mennyiségéből is származhat. Itt egy vérrög következtében hiányzik az agy vérellátása és ezáltal a központi idegrendszer fontos funkciói.