miofibroblasztokká

miofibroblasztokká a kötőszövet-sejtek különleges formája. Fontos szerepet játszanak a fiziológiai folyamatokban, de bevonhatók a kóros folyamatokba is.

Mik a miofibroblasztok?

A myofibroblastok speciális sejtek, amelyek a kötőszövet sejtek (fibroblasztok) és a simaizom sejtek köztes formáját képviselik. A Myo a görög nyelvből származik, és az izom szó jelentésének része. Ez a részleges név figyelembe veszi azt a tényt, hogy a myofibroblastok összehúzódó elemeket tartalmaznak, amelyek olyan tulajdonságokat adnak nekik, mint a simaizomsejtek. Képesek hosszú távú összehúzódásokra (feszültségekre), amelyek akaratlanul történnek.

A fibroblasztok olyan sejtek, amelyek aktív állapotban felelősek a kötőszövetek kialakításáért. Az extracelluláris térben előállítják a bázikus anyag kollagénszálait és molekuláris összetevőit. A myofibroblastok nagy mennyiségű kollagént tudnak előállítani, ha megfelelő faktorok erre ösztönzik őket. Különböző szövetekben fordulnak elő, amelyekben különböző funkciókat látnak el. Ennek megfelelően kialakulásuk és megkülönböztetésük különböző módon lehetséges.

Ezek származhatnak embrionális őssejtekből közvetlen differenciálódás révén, simaizomsejtekből vagy kapilláris falak egyes kötőszövet-sejtjeiből (periciták). Leggyakrabban azonban a még nem teljesen differenciált fibroblasztokból származnak, amelyekben a szövetben specifikus növekedési faktorok és szignálsejtek vannak jelen.

Anatómia és felépítés

A myofibroblastok sejtjeit funkcionális felépítésük alapján két részre osztják. A kötőszöveti rész sok durva endoplazmatikus retikulumot tartalmaz, ahol nagy mennyiségű III típusú kollagén előállítható. Ez az I. típusú kollagén előzetes szakaszát képviseli, amely felelős az ép kötőszövet felhalmozódásáért és szabályozott rostszerkezetéért.

A nagy Golgi-készülék képezi azokat a membránokat, amelyek szükségesek a csatornarendszer felépítéséhez, amelyen keresztül a kollagén komponenseket szállítják a cselekvési helyükre.

A myofibroblast sejtek második részében aktin-miozin komplex van, amely megfelel a simaizomsejtekben levőnek. Az aktin és a miozin olyan fehérjék, amelyek olyan módon kapcsolódnak egymáshoz, hogy megfelelő stimulus révén és az energiafogyasztással összehúzódhatnak (összehúzódhatnak). A vázizmokkal ellentétben a simaizomsejtek nem húzódnak és nem tudnak olyan gyorsan összehúzódni. De képesek hosszú ideig erős feszültségeket fenntartani. A myofibroblastok különlegessége a közvetlen kapcsolat az extracelluláris mátrix fibronektinszálaival.

Ezek a fehérjeláncok hídrendszert képeznek, amellyel a sejtek hálózatba vannak kapcsolva. A kapcsolat révén a összehúzódás átvihető az egész rendszerbe, és így a nagyobb szöveti struktúrákba.

Funkció és feladatok

A myofibroblastok szinte az összes nyálkahártya szubkután rétegében megtalálhatók. Ott felelnek a speciális szövetek feszültségének és fiziognómiájának fenntartásáért. A kriptok (bemélyedések) és a kidudorodások kialakulását a vékonybélben nagymértékben az összehúzódásuk határozza meg.

Az erek feszültségének és térfogatának fenntartása szintén feladata, például a herecsövekben és a kapillárisokban. A nagy artériás erekkel ellentétben ezek a finom csövek nem tartalmaznak simaizomsejteket. A myofibroblastok jelenléte miatt fennáll azonban egy fennmaradó funkció, amellyel az érfalak feszültsége különböző követelményekhez igazítható. A miofibroblasztok talán a legfontosabb funkciója a sebgyógyulásban való részvétel. A test megpróbálja a lehető leggyorsabban bezárni a sérülések vagy más kóros folyamatok által okozott szöveti hibákat.

A myofibroblastok fontos szerepet játszanak ebben. Az immunvédelem kulcsszerepet játszik szövetkárosodás esetén. Egyebek között egyre több makrofág (leválasztó sejt) kerül a sérült területre, hogy felszívja és fagocitizálja az elhalt szövetet. Ezeknek a sejteknek a megjelenése jelenti a fibroblasztok myofibroblastokká történő átalakulásának kezdeti ingerét, amelyek nagy mennyiségű kollagénszálat eredményeznek, amelyek hálózatként el vannak helyezve a hibás terület felett, és ideiglenes sebzárást képeznek. Ugyanakkor a fibronektin szálakon keresztül kapcsolódnak egymáshoz és a seb széleihez.

Az összes myofibroblastok összehúzódása miatt összehúzódnak, ez egy fontos folyamat a sebzárás felgyorsításához. Ezt a hálószerű struktúrát további lépésekben újraépítik. A III. Típusú kollagén I. típusúvá válik, a rostok a húzási irány mentén egyenesen állnak. A myofibroblastok inaktívvá válnak és leállítják feszültség aktivitását.

betegségek

A myofibroblastok működési képessége alapvetően alkotmányos, és az életkor növekedésével csökken. A kötőszövet gyengeségeit nagyrészt ezek a specifikációk és fejlemények határozzák meg. A rendszeres testmozgás nem képes teljesen megállítani vagy megfordítani ezt a folyamatot, ám hosszú távon pozitív hatással lehet.

A myofibroblastok előfordulása a mediátoroktól függ, amelyek mozgásba hozzák differenciálódásukat. Ha ezek hiányoznak vagy csak kis számban vannak, akkor nem elegendő a cellák átalakítása. Nem tudják kielégítően vagy nem kielégítően ellátni azokat a funkciókat, amelyeket általában vállalnak. Különösen az immunrendszer gyengeségeinek lehetnek ilyen következményei, hanem genetikai hibákkal is, amelyek befolyásolják a differenciálódás szempontjából fontos növekedési faktorokat.

A fokozott myofibroblast aktivitás bekapcsolódhat a fibrózisnak nevezett patológiás folyamatokba. Ezek olyan betegségek, amelyekben a szervek kötőszöveti szerkezete megerősödik. Ezeket elsősorban a toxinok hosszú ideig történő elnyelése vagy autoimmun betegségek okozzák. Ennek eredményeként a betegség folyamata során a kötőszövet rugalmassága jelentősen csökken, és az érintett szervek működése jelentősen romlik. A toxinok által okozott betegségek tipikus példái a tüdőfibrózis, amely a szénpor, azbeszt vagy lisztpor fokozott expozíciójának következménye.

A scleroderma egy autoimmun betegség, amelyben a kötőszövet átalakulása befolyásolja a bőrt és a fasciát. A tüdő működésének jelentős csökkenése a tüdő fascia bevonása miatt gyakran a korlátozott élettartam oka.