Langerhans-szigetek

A Langerhans-szigetek a hasnyálmirigyben található sejtek gyűjteménye. Gyártanak és felszabadítanak inzulint, és szabályozzák a vércukorszintet.

Melyek a Langerhans-szigetek?

A hasnyálmirigy sokféle sejtfajtából áll.A mirigyszövet között körülbelül egymillió sejtcsoport van, amelyek szigeteken vannak elrendezve, és Langerhans szigeteiként ismertek. Paul Langerhans orvosról nevezték el őket, és feladata a vércukorszint szabályozása a glükagon és inzulin hormonokon keresztül.

Anatómia és felépítés

A Langerhans-szigetek sejtgyűjtemények, amelyek körülbelül 2000–3000 sejtből állnak. A szigetek a hasnyálmirigy-szövet tömegének körülbelül 1-3% -át teszik ki, és a farok területén inkább előfordulnak, mint a fej területén. Összességében meg kell különböztetni a négy endokrin sziget-sejttípust: A B-sejtek felelősek az inzulin termeléséért. Az immunhisztokémiával szelektíven mutathatók be, és nagyon jellegzetes szekréciós granulátumot és kristályos központot tartalmaznak az elektronmikroszkóp alatt. A glukagont az A-sejtek készítik, amelyek a szigetek külső területén helyezkednek el. Nagyobbak, mint a B-sejtek, és a szigetecskék körülbelül húsz százalékát teszik ki.

Ha a vér glükózkoncentrációja csökken, az A-sejtek felszabadítják a glükagont. Ez növeli a glükózkibocsátást vagy a glükózszintézist, és a vércukorszint növekszik. A D-sejtek szomatosztatint termelnek, amely gátolja a glükagon és az inzulin szekrécióját. A negyedik csoport a PP-sejtek, amelyek hasnyálmirigy polipeptidet termelnek, amely gátolja a hasnyálmirigy szekrécióját. Egy szigetet egy-három szigetelő arteriola szállít. Ezek kapillárisokra oszthatók a sziget külső területén vagy a központban. Ez azt jelenti, hogy a szigeteket alulról vagy a felszínről látják el. Számos olyan öblítőedény is található, amelyeken keresztül a vér elhagyja a szigeteket. Ezeket insuloacinar portál ereknek nevezzük, és az exokrin acináris sejtekbe nyílnak.

Funkció és feladatok

A glükagonot és az inzulint, amelyek egyaránt fontosak a szénhidrát-anyagcserében, a Langerhans-szigeteken állítják elő. Az inzulin segítségével csökken a vércukorszint. A szénhidrátok lenyelésekor felszabadul az inzulin, ami elősegíti a glükóz felhasználását vagy felszívódását. Az inzulin képződése esetén a proinsulin C-peptidre és inzulin molekulara oszlik, amelyek mindkettő azonos arányban szabadul fel. Ez lehetővé teszi annak meghatározását, hogy a szervezet saját inzulint termel-e még mindig. Ezenkívül az inzulin befolyásolja az étvágyat és megakadályozza a zsírszövet lebontását.

Ha az inzulin nem működik megfelelően, nagyon magas trigliceridszint mutatható ki. Teljes inzulinhiány esetén a test elárasztja a zsírsavakat, és súlyos anyagcsere-rendellenességek lépnek fel. Az inzulin antagonista a glukagon. A glükagon elősegíti a glikogén lebontását a májban és serkenti az inzulin szekrécióját. Ha a vércukorszint csökken, vagy ha olyan étkezést eszik, amely nagyon gazdag fehérje, a glükagon felszabadul. Ezután a glükóz felszabadul a májban, aminek következtében a vércukorszint ismét emelkedik. Ez a kölcsönös glükagon- és inzulinszintézis azt jelenti, hogy a vércukorszint nagyon gyorsan normalizálódhat.

betegségek

Egy nagyon gyakori betegség a diabetes mellitus (cukorbetegség). A cukorbetegséget magas vércukorszint és vizeletcukor jellemzi. A betegek súlyos szomjúságra, látáskárosodásra, viszketésre, bőrfertőzésekre és súlycsökkenésre panaszkodnak. A magas vércukorszint az erek károsodását, valamint a koleszterin és zsírok lerakódását okozza, ami növeli a szívroham kockázatát. A szem romlik, még vak is, és a vese teljesen károsodhat. Ezenkívül a lábak és a lábak idegei is megsérülhetnek, így a kisebb sérüléseket gyakran nem veszik észre.

Amikor a sebek megfertőződnek, fekélyek alakulnak ki, amelyek az úgynevezett diabéteszes lábhoz vezetnek. Az 1. típusú cukorbetegekben nagyon kevés vagy egyáltalán nem szabadul fel inzulint, mert az immunrendszer elpusztította a B-sejteket. 2-es típusú cukorbetegek esetén a test nem képes megfelelően reagálni a felszabadult inzulinra, és az inzulintermelés csökken. Ezt a típust "időskori cukorbetegségnek" is hívják, mivel általában csak kb. 56 éves korban jelentkezik, de túlsúlyos vagy magas vér lipidszintű embereknél is kialakulhat. A cukorbetegség egy másik formája terhesség alatt is előfordulhat, mivel érzéketlen az hormon, az inzulin iránt.

Ez patológiás glükóztoleranciához vezet, amely a terhesség után eltűnik. A szekunder cukorbetegség más betegségek eredményeként fordul elő, például a hasnyálmirigy betegségei, hiperaktív pajzsmirigy, fertőzések vagy hosszú távú gyógyszerek miatt. Az inzulin szekréció az izolált szigetecskék oltásával helyreállítható. Ennek érdekében a szigetsejteket először egy nagyon összetett folyamatban elkülönítik a donor hasnyálmirigyéből, majd megtisztítják.

Ezután a sejteket katéter segítségével átmossák a májba, ahol folytatják a vércukorszint szabályozását. Annak érdekében, hogy az idegen szövetet ne utasítsák el, immunszuppresszióra (az immunrendszer gyógyszerek általi elnyomására) van szükség. Számos cukorbeteg képes megfertőzni inzulin nélkül, de a siker időtartama viszonylag korlátozott. Számos transzplantációs befogadónak körülbelül egy év elteltével ismét inzulinra van szüksége, tehát a szigetsejt-transzplantáció még mindig nem rutin eljárás a diabetológiában.