Feketeállomány

A Feketeállomány az agy középső részében egy sötét színű, az extrapiramidális motorrendszerhez tartozó központi területet képvisel. Így hozzájárul a mozgások irányításához. A lényeges nigra csökkenése a Parkinson-kóros szindrómákban fordul elő, és a bíboros tünetek szigorúságának, remegésének, bradykinézia és poszturális instabilitás kialakulásához vezet.

Mi az az érdemi nigra?

Arodia nigra szimmetrikusan helyezkedik el az agy mindkét felében (félgömbökben), és az agy középső részéhez tartozik. Ott hat az agyi fénysugárra (crura cerebri) és a középső agyi kupolára (tegmentum mesencephali). A juscia nigra neve visszatér fekete színéhez, amely ezen a területen a melanin és a vas magas mennyiségén alapul.

A dopamin az érdemi nigra legfontosabb neurotranszmittereként funkcionál, kizárólag a központi idegrendszerben hírvivő anyagként fordul elő, és a biogén aminok csoportjába tartozik. Ezek olyan neurotranszmitterek, amelyek a tirozin aminosavból származnak és szén-dioxid molekulát veszítenek a dekarboxilezés során.A dopamin mellett a biogén aminok magukban foglalják a szerotonint, az adrenalin és a noradrenalint.

Anatómia és felépítés

Anatómiai szempontból a jusia nigra két területre osztható: a pars compacta, más néven zona compacta, és a pars reticulata. A pars compacta szorosan elrendezett idegsejtekből áll, amelyek nagy mennyiségben tartalmaznak pigment-melanint. Az idegrostok összekapcsolják a pars compacta-t a striatummal.

Ezen felül a pars compacta tartozik a fekete rendszerhez (nigrostriatal hurok). Ez magában foglalja a magmagasságot, amely szintén a középső agyban helyezkedik el, és a striatum magjait. A pars compacta idegsejtjeivel összehasonlítva a pars reticulata idegsejtjei kevésbé vannak egymáshoz közel, és sok vasat tartalmaznak, ami vöröses színűvé teszi a szövetet. Ide tartozik a pars lateralis is, amelyet egyes szakértők független részének tartanak. A lényegi nigra pars reticulata-ja kapcsolódik a striatumhoz és a ventrolaterális thalamushoz. Más idegrostok vezetnek az érdemi nigrából az agykéregbe és a subthalamus magba.

Funkció és feladatok

A lényegi nigra az extrapiramidális motorrendszerhez tartozik, ezért részt vesz a mozgások ellenőrzésében. Ebben az összefüggésben indító funkcióval rendelkezik, mivel különösen részt vesz a mozgás és a tervezés kezdeményezésében.

Az extrapiramidális motorrendszer magában foglalja a bazális ganglionokat, a motoros kéregt és az agy különféle magterületeit, beleértve a középső agyban lévő ruber magot és a hátsó agyon, a középső agyon és a diencephalonon áthaladó retikuláris képződést. Csakúgy, mint a jóindulatú nigra, ezek a struktúrák a dopamintól, mint neurotranszmitternek is függnek: az idegsejtek a hírvivőt képezik a véggombjaikban és tárolják azt a vezikulákban. Ha egy elektromos impulzus - úgynevezett akciós potenciál - eléri az idegrostok végét és ezáltal a véggombokat, a sejt felszabadítja a dopamint a szinaptikus résbe.

A hírvivő anyag átlépte a presisznaptikus és posztszinaptikus idegsejtek közötti rést, és a posztszinaptikus membrán receptoraihoz kapcsolódik, amelyekben ioncsatornák nyílnak benne. A töltött nátrium-részecskék a csatornákon keresztül áramolhatnak a sejtbe és megváltoztathatják a neuron elektromos töltését. Ha a változás meghaladja a küszöbpotenciált, új akciópotenciál merül fel a posztszinaptikus idegsejtben. A dopaminhiány megszakítja ezt a folyamatot, és ezáltal rontja az emberi motoros képességeket. Összességében az extrapiramidális motorrendszer elsősorban a motor bruttó mozgásáért felelős.

Itt megtalálja gyógyszereit

betegségek

A Parkinson-kór a justi nigra csökkenésével jár, ami a betegség jellegzetes tüneteinek kialakulásához vezet. A Parkinson-szindróma neurodegeneratív betegség, és bénulásnak is nevezik.

1917-ben James Parkinson írta le az elsőként a szindrómát; Manapság Németországban mintegy 250 000 ember szenved a betegségben, amelynek háromnegyedét idiopátiás Parkinson-kór okozza. A bíboros tünetek a merevség, remegés, bradykininesia / akinesia és poszturális instabilitás. A szigor az izommerevség vagy -merevség, amely a megnövekedett nyugalmi tónust okozza: az érintett izmok túl feszültek. Másrészt, a második fő tünet, a remegés, izomremegésként nyilvánul meg, és elsősorban a finom motoros mozgásokat érinti.

Ezen felül az érintett személyeket általában lassított mozgások szenvedik; Az orvostudomány ezt a jelenséget bradykinesia-nak nevezi. Míg a bradykinesiában szenvedő betegek alapvetően mozdulatokat tudnak végrehajtani - bár lassabban - akinesiával, csak részben képesek erre (mozgás hiánya), vagy egyáltalán nem (mozgékonyság). A testtartás instabilitása nem biztonságos testtartást és ennek eredményeként gyakran enyhén hajlított járást eredményez. A bradykininesia és a merevség, remegés és / vagy poszturális instabilitás kombinációja gyakran járási rendellenességekhez és más funkcionális károsodásokhoz vezet.

Az idiopátiás Parkinson-szindróma mellett az orvostudomány három másik formát különböztet meg. A Familial Parkinson-szindrómát a genetikai felépítés hibái okozzák - különféle gének tekinthetők oknak. Ezzel szemben a tüneti vagy szekunder Parkinson-szindróma egy másik mögöttes betegség, például Binswanger-kór vagy Wilson-kór, vagy gyógyszerek, gyógyszerek, mérgezés vagy sérülés eredményeként alakul ki. A Parkinson-szindróma negyedik formája más betegségek következménye is; ezek azonban kifejezetten neurodegeneratív betegségek, amelyek az idegsejtek elvesztésében nyilvánulnak meg.

Ide tartoznak a Lewy test demencia, a több rendszer atrófiája, a progresszív supranukleáris bénulás és a corticobasalis degeneráció. Az L-Dopot gyakran használják Parkinson-kór kezelésére. A dopamin prekurzora átjuthat a vér-agy gáton, és legalább részben kompenzálja az agyban levő dopamin hiányt, ami a tünetek enyhüléséhez vezet. Okozati kezelés nem lehetséges.