Aquacobalamin

Nál nél Aquacobalamin ez egyike a B12 vitaminoknak. Mint ilyen, részt vesz az aminosavak szintézisében. Az akvakbalamin és más kobalamin hiánya súlyos rendellenességeket eredményezhet, amelyek visszafordíthatatlan idegkárosodást is magukban foglalhatnak.

Mi az akvabalamin?

Aquacobalamin vagy Aquocobalamin a B12-vitamin csoporthoz tartozik, amelyet a biológiában kobalaminnak is neveznek. A kobalamin kifejezés a központi kobalt atomból származik, amely körül a molekula többi atomja csoportosul. Az Aquacobalamin a B12a vitamin.A másik két kobalamin hidroxikobalaminnak (B12b-vitamin) és nitritokobalaminnak (B12c-vitamin) nevezik.

A táplálkozási tudomány egy másik kobalaminra, a cianokobalaminra is utal, mint B12-vitamin. A kifejezések eltérő használata gyakran zavaró a betegek számára, főleg mivel a különböző B12-vitaminok eltérő hatással bírnak, és egyszerre működnek együtt. Az 1920-as években az egészségügyi szakemberek felfedezték a máj fontosságát a káros vérszegénység kezelésében.

A tudomány később képes volt azonosítani a vérszegénység e formáját a kobalaminhiány következtében. Mivel a B12-vitamin a májban tárolódik, különösen magas koncentrációban tartalmazza az anyagot. Ezért az orvosok továbbra is gyakran javasolják a máj felvételét a menübe, ha van B12 hiány.

Funkció, hatás és feladatok

Egy kémiai reakció az akvabalaminot nitrozil-komplexgé alakítja. Ez számos biológiai folyamat szempontjából nagy jelentőséggel bír. A komplex az akvabalamin és a vízben lévő nitritek reakciójának következménye. Számos biológiai folyamatban az aquacobalamin nem működik önmagában, hanem a B12 csoport többi vitaminnal együtt.

A kobalaminok fontos szerepet játszanak különösen az idegrendszerben; a B12-vitamin hiánya ezért visszafordíthatatlan idegkárosodást okozhat. A sejtosztódás és a vérképződés az akvabalamintól is függ. A máj tárolja a kobalaminokat, és ezáltal lehetővé teszi a létfontosságú vitamin folyamatos rendelkezésre állását. Ez a tárolás azt jelenti, hogy a B12-vitamin hiányában nem kell közvetlenül tükröződnie a vérképben. A máj mintegy 2000-5000 µg B12-vitamint képes felszívni.

Az orvostudomány nem tesz különbséget a különféle kobalaminok között; Az akvabalamin beletartozik ebbe az értékbe, mint a többi változat. A túladagolás ritka, és leginkább akkor fordul elő, ha a betegek további gyógyszereket szednek. Különösen a B12-vitamin intravénás beadása túladagoláshoz vezethet. Pattanásokat és helyi allergiás reakciókat okozhat. A terápiás kezelés azonban időnként kobalaminok intravénás beadását igényli, például a B12-vitamin súlyos hiányának kezelésére.

Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

Az akvakbalamint és más B12-vitaminokat főként az állati táplálékban találják meg. A legújabb tanulmányok azonban azt mutatják, hogy a B12-vitamin koncentrációja nagyon alacsony, különösen a hagyományos állattenyésztésből származó termékekben.

Ennek oka az állatok gyenge táplálkozása az ipari gyárgazdálkodásban, amelynek elsődleges célja a gyors növekedés. Bizonyos baktériumok B12-vitamint termelhetnek az állati testeken kívül is. A kobalaminok szintézisében különösen a tejsav-erjesztés során azonban ellentmondásos, hogy a végtermékek összetétele milyen mértékben elegendő az emberi test számára. A B12 csoportban található különféle vitaminok helyes összetétele szintén kétséges.

Nincs kifejezett standard érték az akvabalaminra, azaz a B12a-vitaminra. Az összes B12-vitamin esetében a táplálkozási tudomány felnőtteknek napi 3 µg-szükségletét jelzi, ami viszonylag alacsony az egyéb vitaminokra vonatkozó irányértékekhez képest. Az emberi test önmagában nem képes szintetizálni a kobalaminokat, ezért attól függ, hogy azokat táplálékfelvételtől függően-e. Más ételek, például a B12-vel dúsított fogkrém is segíthetnek a napi igények kielégítésében.

Betegségek és rendellenességek

A B12-vitamin hiánya különféle tüneteket okozhat. Az egyik a funikuláris mielozis. Ez az idegrendszer betegsége, amely az egyik demielinizáló betegség.

A funikuláris mielozis neurológiai tünetekben nyilvánul meg, amelyek elsősorban a motoros funkciót és az élettani érzékelést befolyásolják. Az idegsejtek lebontása kiváltja ezeket a kudarcokat. Normál állapotban az idegsejteket egy mielinsejt veszi körül. Ez az axon körül alakul ki, és kívülről izolálja; ily módon biztosítja a neuron elektromos vezetőképességét. A demielinizáló betegségekben, amelyek magukban foglalják a sclerosis multiplexet is, ez a szigetelő réteg degenerálódik, ami rontja az elektromos jelek továbbítását. Ennek eredményeként az idegrendszer hiányos információkat kap, és helytelen, vagy nem reagál.

A kobalaminhiány másik lehetséges következménye a káros vérszegénység vagy Biermer-kór. Ez megelőzheti a funikuláris mieloist is. A káros vérszegénység olyan vérszegénység egyik formája, amely kezeletlen marad. Az első jelek a sápadtság, fáradtság, szédülés és keringési rendellenességek. Előrehaladott állapotban a bőr megsárgulhat a megnövekedett bilirubinszint miatt. A bilirubin a vörösvértesten pigment hemoglobin bomlásterméke. Egyéb tünetek a gyulladt nyelv és a gyomor-bélrendszeri diszkomfort. Ezenkívül a káros vérszegénység neurológiai panaszokhoz vezet, amelyek a kezek és a lábak bizsergése, zsibbadás és motoros rendellenességek, például bénulás, bizonytalan járási és koordinációs problémák formájában nyilvánulnak meg.

A vérszegénység egy másik formája, a megaloblastikus vérszegénység szintén előfordulhat a B12-vitamin - beleértve az akvabalamin-hiányt - miatt, és a folsav anyagcseréjének rendellenességét okozhatja. Metabolikus rendellenességek is kialakulhatnak metilmalonát aciduria vagy homocisztinuria formájában. A kobalaminhiány az immunrendszert is befolyásolhatja - nemcsak közvetett hatások révén, hanem közvetlenül a hipersegmentált fehérvérsejtek révén is.